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| author = {Silverberg, Noah D and Iaccarino, Mary Alexis and Panenka, William J and Iverson, Grant L and McCulloch, Karen L and Dams-O’Connor, Kristen and Reed, Nick and McCrea, Michael and Cogan, Alison M and Graf, Min Jeong Park and others}, | 24 | 24 | author = {Silverberg, Noah D and Iaccarino, Mary Alexis and Panenka, William J and Iverson, Grant L and McCulloch, Karen L and Dams-O’Connor, Kristen and Reed, Nick and McCrea, Michael and Cogan, Alison M and Graf, Min Jeong Park and others}, | |
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| author = {Karthigeyan, Madhivanan and Gupta, Sunil Kumar and Salunke, Pravin and Dhandapani, Sivashanmugam and Wankhede, Lomesh Shankarrao and Kumar, Anurodh and Singh, Apinderpreet and Sahoo, Sushanta Kumar and Tripathi, Manjul and Gendle, Chandrashekhar and others}, | 34 | 34 | author = {Karthigeyan, Madhivanan and Gupta, Sunil Kumar and Salunke, Pravin and Dhandapani, Sivashanmugam and Wankhede, Lomesh Shankarrao and Kumar, Anurodh and Singh, Apinderpreet and Sahoo, Sushanta Kumar and Tripathi, Manjul and Gendle, Chandrashekhar and others}, | |
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| author = {Cnossen, Maryse C and Polinder, Suzanne and Lingsma, Hester F and Maas, Andrew IR and Menon, David and Steyerberg, Ewout W and CENTER-TBI Investigators and Participants}, | 213 | 213 | author = {Cnossen, Maryse C and Polinder, Suzanne and Lingsma, Hester F and Maas, Andrew IR and Menon, David and Steyerberg, Ewout W and CENTER-TBI Investigators and Participants}, | |
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| author = {Sch{\"o}nenberg-Tu, Anna-Li and Cysarz, Dirk and Petzold, Benjamin and Bl{\"u}mel, Carl Benjamin and Raak, Christa and Fricke, Oliver and Edelh{\"a}user, Friedrich and Scharbrodt, Wolfram}, | 243 | 243 | author = {Sch{\"o}nenberg-Tu, Anna-Li and Cysarz, Dirk and Petzold, Benjamin and Bl{\"u}mel, Carl Benjamin and Raak, Christa and Fricke, Oliver and Edelh{\"a}user, Friedrich and Scharbrodt, Wolfram}, | |
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| author = {Huang, Norden E and Shen, Zheng and Long, Steven R and Wu, Manli C and Shih, Hsing H and Zheng, Quanan and Yen, Nai-Chyuan and Tung, Chi Chao and Liu, Henry H}, | 651 | 651 | author = {Huang, Norden E and Shen, Zheng and Long, Steven R and Wu, Manli C and Shih, Hsing H and Zheng, Quanan and Yen, Nai-Chyuan and Tung, Chi Chao and Liu, Henry H}, | |
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| author = {Uryga, Agnieszka and Ziółkowski, Arkadiusz and Kazimierska, Agnieszka and Pudełko, Agata and Mataczyński, Cyprian and Lang, Erhard W. and Czosnyka, Marek and Kasprowicz, Magdalena and Anke, Audny and Beer, Ronny and Bellander, Bo-Michael and Beqiri, Erta and Buki, Andras and Cabeleira, Manuel and Carbonara, Marco and Chieregato, Arturo and Citerio, Giuseppe and Clusmann, Hans and Czeiter, Endre and Czosnyka, Marek and Depreitere, Bart and Ercole, Ari and Frisvold, Shirin and Helbok, Raimund and Jankowski, Stefan and Kondziella, Danile and Koskinen, Lars-Owe and Kowark, Ana and Menon, David K. and Meyfroidt, Geert and Moeller, Kirsten and Nelson, David and Piippo-Karjalainen, Anna and Radoi, Andreea and Ragauskas, Arminas and Raj, Rahul and Rhodes, Jonathan and Rocka, Saulius and Rossaint, Rolf and Sahuquillo, Juan and Sakowitz, Oliver and Smielewski, Peter and Stocchetti, Nino and Sundström, Nina and Takala, Riikka and Tamosuitis, Tomas and Tenovuo, Olli and Unterberg, Andreas and Vajkoczy, Peter and Vargiolu, Alessia and Vilcinis, Rimantas and Wolf, Stefan and Younsi, Alexander and Zeiler, Frederick A.}, | 801 | 801 | author = {Uryga, Agnieszka and Ziółkowski, Arkadiusz and Kazimierska, Agnieszka and Pudełko, Agata and Mataczyński, Cyprian and Lang, Erhard W. and Czosnyka, Marek and Kasprowicz, Magdalena and Anke, Audny and Beer, Ronny and Bellander, Bo-Michael and Beqiri, Erta and Buki, Andras and Cabeleira, Manuel and Carbonara, Marco and Chieregato, Arturo and Citerio, Giuseppe and Clusmann, Hans and Czeiter, Endre and Czosnyka, Marek and Depreitere, Bart and Ercole, Ari and Frisvold, Shirin and Helbok, Raimund and Jankowski, Stefan and Kondziella, Danile and Koskinen, Lars-Owe and Kowark, Ana and Menon, David K. and Meyfroidt, Geert and Moeller, Kirsten and Nelson, David and Piippo-Karjalainen, Anna and Radoi, Andreea and Ragauskas, Arminas and Raj, Rahul and Rhodes, Jonathan and Rocka, Saulius and Rossaint, Rolf and Sahuquillo, Juan and Sakowitz, Oliver and Smielewski, Peter and Stocchetti, Nino and Sundström, Nina and Takala, Riikka and Tamosuitis, Tomas and Tenovuo, Olli and Unterberg, Andreas and Vajkoczy, Peter and Vargiolu, Alessia and Vilcinis, Rimantas and Wolf, Stefan and Younsi, Alexander and Zeiler, Frederick A.}, | |
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| author = {Robertson, Claudia S. and Narayan, Raj K. and Contant, Charles F. and Grossman, Robert G. and Gokaslan, Ziya L. and Pahwa, Rajesh and Caram, Pedro and Bray, Robert S. and Sherwood, Arthur M.}, | 818 | 818 | author = {Robertson, Claudia S. and Narayan, Raj K. and Contant, Charles F. and Grossman, Robert G. and Gokaslan, Ziya L. and Pahwa, Rajesh and Caram, Pedro and Bray, Robert S. and Sherwood, Arthur M.}, | |
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| author={Motroni, Virginia and Cucciolini, Giada and Beqiri, Erta and Smith, Claudia Ann and Placek, Michael and Chu, Ka Hing and Czosnyka, Marek and Smielewski, Peter}, | 1070 | 1070 | author={Motroni, Virginia and Cucciolini, Giada and Beqiri, Erta and Smith, Claudia Ann and Placek, Michael and Chu, Ka Hing and Czosnyka, Marek and Smielewski, Peter}, | |
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| author={Chesnut, Randall and Aguilera, Sergio and Buki, Andras and Bulger, Eileen and Citerio, Giuseppe and Cooper, D Jamie and Arrastia, Ramon Diaz and Diringer, Michael and Figaji, Anthony and Gao, Guoyi and others}, | 1080 | 1080 | author={Chesnut, Randall and Aguilera, Sergio and Buki, Andras and Bulger, Eileen and Citerio, Giuseppe and Cooper, D Jamie and Arrastia, Ramon Diaz and Diringer, Michael and Figaji, Anthony and Gao, Guoyi and others}, | |
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| author = {Baska, Aleksandra and Sporysz-Janiec, Krystian and Figura, Monika and Andruszkiewicz, Pawe{\l} and Zawadka, Mateusz}, | 1151 | 1151 | author = {Baska, Aleksandra and Sporysz-Janiec, Krystian and Figura, Monika and Andruszkiewicz, Pawe{\l} and Zawadka, Mateusz}, | |
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| author = {Mart{\'\i}nez-Palacios, Karol and V{\'a}squez-Garc{\'\i}a, Sebasti{\'a}n and Fariyike, Olubunmi A and Robba, Chiara and Rubiano, Andr{\'e}s M}, | 1161 | 1161 | author = {Mart{\'\i}nez-Palacios, Karol and V{\'a}squez-Garc{\'\i}a, Sebasti{\'a}n and Fariyike, Olubunmi A and Robba, Chiara and Rubiano, Andr{\'e}s M}, | |
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| title = {Transcranial doppler in the non-invasive estimation of intracranial pressure in traumatic brain injury compared to other non-invasive methods in lower-middle income countries: Systematic review and meta-analysis}, | 1170 | 1170 | title = {Transcranial doppler in the non-invasive estimation of intracranial pressure in traumatic brain injury compared to other non-invasive methods in lower-middle income countries: Systematic review and meta-analysis}, | |
| author = {Dokponou, Yao Christian Hugues and Badirou, Omar Boladji Ad{\'e}bayo and Agada, Kp{\`e}gnon Nicaise and Dossou, M{\`e}hom{\`e} Wilfried and Lawson, Lat{\'e} Dzidoula and Ossaga, Madjoue Ars{\`e}ne D{\'e}sir{\'e} and Nyalundja, Arsene Daniel and de Paule Adjiou, Dognon Kossi Fran{\c{c}}ois and Lassissi, Katib Ulrich and Houndodjade, Sena Midas Credo and others}, | 1171 | 1171 | author = {Dokponou, Yao Christian Hugues and Badirou, Omar Boladji Ad{\'e}bayo and Agada, Kp{\`e}gnon Nicaise and Dossou, M{\`e}hom{\`e} Wilfried and Lawson, Lat{\'e} Dzidoula and Ossaga, Madjoue Ars{\`e}ne D{\'e}sir{\'e} and Nyalundja, Arsene Daniel and de Paule Adjiou, Dognon Kossi Fran{\c{c}}ois and Lassissi, Katib Ulrich and Houndodjade, Sena Midas Credo and others}, | |
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| title={Inter-subject correlation exists between morphological metrics of cerebral blood flow velocity and intracranial pressure pulses}, | 1180 | 1180 | title={Inter-subject correlation exists between morphological metrics of cerebral blood flow velocity and intracranial pressure pulses}, | |
| author={Kim, Sunghan and Hu, Xiao and McArthur, David and Hamilton, Robert and Bergsneider, Marvin and Glenn, Thomas and Martin, Neil and Vespa, Paul}, | 1181 | 1181 | author={Kim, Sunghan and Hu, Xiao and McArthur, David and Hamilton, Robert and Bergsneider, Marvin and Glenn, Thomas and Martin, Neil and Vespa, Paul}, | |
| journal={Neurocritical care}, | 1182 | 1182 | journal={Neurocritical care}, | |
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| title={Peak appearance time in pulse waveforms of intracranial pressure and cerebral blood flow velocity}, | 1191 | 1191 | title={Peak appearance time in pulse waveforms of intracranial pressure and cerebral blood flow velocity}, | |
| author={Zi{\'o}{\l}kowski, Arkadiusz and Pude{\l}ko, Agata and Kazimierska, Agnieszka and Uryga, Agnieszka and Czosnyka, Zofia and Kasprowicz, Magdalena and Czosnyka, Marek}, | 1192 | 1192 | author={Zi{\'o}{\l}kowski, Arkadiusz and Pude{\l}ko, Agata and Kazimierska, Agnieszka and Uryga, Agnieszka and Czosnyka, Zofia and Kasprowicz, Magdalena and Czosnyka, Marek}, | |
| journal={Frontiers in Physiology}, | 1193 | 1193 | journal={Frontiers in Physiology}, | |
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| author = {Donnelly, Joseph and Czosnyka, Marek and Adams, Hadie and Robba, Chiara and Steiner, Luzius A and Cardim, Danilo and Cabella, Brenno and Liu, Xiuyun and Ercole, Ari and Hutchinson, Peter John and others}, | 1587 | 1587 | author = {Donnelly, Joseph and Czosnyka, Marek and Adams, Hadie and Robba, Chiara and Steiner, Luzius A and Cardim, Danilo and Cabella, Brenno and Liu, Xiuyun and Ercole, Ari and Hutchinson, Peter John and others}, | |
| year = 2017, | 1588 | 1588 | year = 2017, | |
| journal = {Critical care medicine}, | 1589 | 1589 | journal = {Critical care medicine}, | |
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| title = {Continuous assessment of “optimal” cerebral perfusion pressure in traumatic brain injury: a cohort study of feasibility, reliability, and relation to outcome}, | 1596 | 1596 | title = {Continuous assessment of “optimal” cerebral perfusion pressure in traumatic brain injury: a cohort study of feasibility, reliability, and relation to outcome}, | |
| author = {Kramer, Andreas H and Couillard, Philippe L and Zygun, David A and Aries, Marcel J and Gallagher, Clare N}, | 1597 | 1597 | author = {Kramer, Andreas H and Couillard, Philippe L and Zygun, David A and Aries, Marcel J and Gallagher, Clare N}, | |
| year = 2019, | 1598 | 1598 | year = 2019, | |
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| title = {Cerebral perfusion pressure targets after traumatic brain injury: a reappraisal}, | 1605 | 1605 | title = {Cerebral perfusion pressure targets after traumatic brain injury: a reappraisal}, | |
| author = {B{\"o}gli, Stefan Yu and Olakorede, Ihsane and Beqiri, Erta and Chen, Xuhang and Lavinio, Andrea and Hutchinson, Peter and Smielewski, Peter}, | 1606 | 1606 | author = {B{\"o}gli, Stefan Yu and Olakorede, Ihsane and Beqiri, Erta and Chen, Xuhang and Lavinio, Andrea and Hutchinson, Peter and Smielewski, Peter}, | |
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| author = {Tas, Jeanette and Beqiri, Erta and van Kaam, Ruud C and Czosnyka, Marek and Donnelly, Joseph and Haeren, Roel H and van der Horst, Iwan CC and Hutchinson, Peter J and van Kuijk, Sander MJ and Liberti, Analisa L and others}, | 1616 | 1616 | author = {Tas, Jeanette and Beqiri, Erta and van Kaam, Ruud C and Czosnyka, Marek and Donnelly, Joseph and Haeren, Roel H and van der Horst, Iwan CC and Hutchinson, Peter J and van Kuijk, Sander MJ and Liberti, Analisa L and others}, | |
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| author = {Liu, Xiuyun and Donnelly, Joseph and Czosnyka, Marek and Aries, Marcel JH and Brady, Ken and Cardim, Danilo and Robba, Chiara and Cabeleira, Manuel and Kim, Dong-Joo and Haubrich, Christina and others}, | 1626 | 1626 | author = {Liu, Xiuyun and Donnelly, Joseph and Czosnyka, Marek and Aries, Marcel JH and Brady, Ken and Cardim, Danilo and Robba, Chiara and Cabeleira, Manuel and Kim, Dong-Joo and Haubrich, Christina and others}, | |
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| author = {Lenell, Samuel and Wettervik, Teodor Svedung and Howells, Timothy and H{\aa}nell, Anders and Lew{\'e}n, Anders and Enblad, Per}, | 1636 | 1636 | author = {Lenell, Samuel and Wettervik, Teodor Svedung and Howells, Timothy and H{\aa}nell, Anders and Lew{\'e}n, Anders and Enblad, Per}, | |
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| author = {Hong, Erik and Froese, Logan and Pont{\'e}n, Emeli and Fletcher-Sandersj{\"o}{\"o}, Alexander and Tatter, Charles and Hammarlund, Emma and {\AA}kerlund, Cecilia AI and Tjerkaski, Jonathan and Alpkvist, Peter and Bartek Jr, Jiri and others}, | 1656 | 1656 | author = {Hong, Erik and Froese, Logan and Pont{\'e}n, Emeli and Fletcher-Sandersj{\"o}{\"o}, Alexander and Tatter, Charles and Hammarlund, Emma and {\AA}kerlund, Cecilia AI and Tjerkaski, Jonathan and Alpkvist, Peter and Bartek Jr, Jiri and others}, | |
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| author = {Riemann, Lennart and Beqiri, Erta and Smielewski, Peter and Czosnyka, Marek and Stocchetti, Nino and Sakowitz, Oliver and Zweckberger, Klaus and Unterberg, Andreas and Younsi, Alexander}, | 1666 | 1666 | author = {Riemann, Lennart and Beqiri, Erta and Smielewski, Peter and Czosnyka, Marek and Stocchetti, Nino and Sakowitz, Oliver and Zweckberger, Klaus and Unterberg, Andreas and Younsi, Alexander}, | |
| year = 2020, | 1667 | 1667 | year = 2020, | |
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| title = {Validation of intracranial pressure-derived cerebrovascular reactivity indices against the lower limit of autoregulation, part II: experimental model of arterial hypotension}, | 1674 | 1674 | title = {Validation of intracranial pressure-derived cerebrovascular reactivity indices against the lower limit of autoregulation, part II: experimental model of arterial hypotension}, | |
| author = {Zeiler, Frederick A and Lee, Jennifer K and Smielewski, Peter and Czosnyka, Marek and Brady, Ken}, | 1675 | 1675 | author = {Zeiler, Frederick A and Lee, Jennifer K and Smielewski, Peter and Czosnyka, Marek and Brady, Ken}, | |
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| author = {Hassett, Catherine E and Uysal, S Pinar and Butler, Robert and Moore, Nina Z and Cardim, Danilo and Gomes, Joao A}, | 1685 | 1685 | author = {Hassett, Catherine E and Uysal, S Pinar and Butler, Robert and Moore, Nina Z and Cardim, Danilo and Gomes, Joao A}, | |
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| author = {Plourde, Guillaume and Carrier, François Martin and Bijlenga, Philippe and Quintard, Hervé}, | 1705 | 1705 | author = {Plourde, Guillaume and Carrier, François Martin and Bijlenga, Philippe and Quintard, Hervé}, | |
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| title = {Time-domain methods for quantifying dynamic cerebral blood flow autoregulation: Review and recommendations. A white paper from the Cerebrovascular Research Network (CARNet)}, | 1713 | 1713 | title = {Time-domain methods for quantifying dynamic cerebral blood flow autoregulation: Review and recommendations. A white paper from the Cerebrovascular Research Network (CARNet)}, | |
| author = {Kyriaki Kostoglou and Felipe Bello-Robles and Patrice Brassard and Max Chacon and Jurgen AHR Claassen and Marek Czosnyka and Jan-Willem Elting and Kun Hu and Lawrence Labrecque and Jia Liu and Vasilis Z Marmarelis and Stephen J Payne and Dae Cheol Shin and David Simpson and Jonathan Smirl and Ronney B Panerai and Georgios D Mitsis}, | 1714 | 1714 | author = {Kyriaki Kostoglou and Felipe Bello-Robles and Patrice Brassard and Max Chacon and Jurgen AHR Claassen and Marek Czosnyka and Jan-Willem Elting and Kun Hu and Lawrence Labrecque and Jia Liu and Vasilis Z Marmarelis and Stephen J Payne and Dae Cheol Shin and David Simpson and Jonathan Smirl and Ronney B Panerai and Georgios D Mitsis}, | |
| year = 2024, | 1715 | 1715 | year = 2024, | |
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| author = {Lo, Men-Tzung and Hu, Kun and Liu, Yanhui and Peng, C-K and Novak, Vera}, | 1723 | 1723 | author = {Lo, Men-Tzung and Hu, Kun and Liu, Yanhui and Peng, C-K and Novak, Vera}, | |
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| title = {Regulation of cerebral blood flow in humans: physiology and clinical implications of autoregulation}, | 1731 | 1731 | title = {Regulation of cerebral blood flow in humans: physiology and clinical implications of autoregulation}, | |
| author = {Claassen, Jurgen AHR and Thijssen, Dick HJ and Panerai, Ronney B and Faraci, Frank M}, | 1732 | 1732 | author = {Claassen, Jurgen AHR and Thijssen, Dick HJ and Panerai, Ronney B and Faraci, Frank M}, | |
| year = 2021, | 1733 | 1733 | year = 2021, | |
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| title = {Feasibility of the optimal cerebral perfusion pressure value identification without a delay that is too long}, | 1741 | 1741 | title = {Feasibility of the optimal cerebral perfusion pressure value identification without a delay that is too long}, | |
| author = {Deimantavicius, Mantas and Chaleckas, Edvinas and Boere, Katherine and Putnynaite, Vilma and Tamosuitis, Tomas and Tamasauskas, Arimantas and Kavaliauskas, Mindaugas and Rocka, Saulius and Preiksaitis, Aidanas and Vosylius, Saulius and others}, | 1742 | 1742 | author = {Deimantavicius, Mantas and Chaleckas, Edvinas and Boere, Katherine and Putnynaite, Vilma and Tamosuitis, Tomas and Tamasauskas, Arimantas and Kavaliauskas, Mindaugas and Rocka, Saulius and Preiksaitis, Aidanas and Vosylius, Saulius and others}, | |
| year = 2022, | 1743 | 1743 | year = 2022, | |
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| volume = 12, | 1746 | 1746 | volume = 12, | |
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| @article{heutz2023dynamic, | 1750 | 1750 | @article{heutz2023dynamic, | |
| title = {Dynamic cerebral autoregulation in Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment: A systematic review}, | 1751 | 1751 | title = {Dynamic cerebral autoregulation in Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment: A systematic review}, | |
| author = {Heutz, Rachel and Claassen, Jurgen and Feiner, Sanne and Davies, Aaron and Gurung, Dewakar and Panerai, Ronney B and Heus, Rianne de and Beishon, Lucy C}, | 1752 | 1752 | author = {Heutz, Rachel and Claassen, Jurgen and Feiner, Sanne and Davies, Aaron and Gurung, Dewakar and Panerai, Ronney B and Heus, Rianne de and Beishon, Lucy C}, | |
| year = 2023, | 1753 | 1753 | year = 2023, | |
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| @article{liu2015comparison, | 1760 | 1760 | @article{liu2015comparison, | |
| title = {Comparison of frequency and time domain methods of assessment of cerebral autoregulation in traumatic brain injury}, | 1761 | 1761 | title = {Comparison of frequency and time domain methods of assessment of cerebral autoregulation in traumatic brain injury}, | |
| author = {Liu, Xiuyun and Czosnyka, Marek and Donnelly, Joseph and Budohoski, Karol P and Varsos, Georgios V and Nasr, Nathalie and Brady, Ken M and Reinhard, Matthias and Hutchinson, Peter J and Smielewski, Peter}, | 1762 | 1762 | author = {Liu, Xiuyun and Czosnyka, Marek and Donnelly, Joseph and Budohoski, Karol P and Varsos, Georgios V and Nasr, Nathalie and Brady, Ken M and Reinhard, Matthias and Hutchinson, Peter J and Smielewski, Peter}, | |
| year = 2015, | 1763 | 1763 | year = 2015, | |
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| author = {D’Antona, Linda and Craven, Claudia Louise and Bremner, Fion and Matharu, Manjit Singh and Thorne, Lewis and Watkins, Laurence Dale and Toma, Ahmed Kassem}, | 1979 | 1979 | author = {D’Antona, Linda and Craven, Claudia Louise and Bremner, Fion and Matharu, Manjit Singh and Thorne, Lewis and Watkins, Laurence Dale and Toma, Ahmed Kassem}, | |
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| author={Kasprowicz, Magdalena and Mataczy{\'n}ski, Cyprian and Uryga, Agnieszka and Pelah, Adam I and Schmidt, Eric and Czosnyka, Marek and Kazimierska, Agnieszka}, | 2097 | 2097 | author={Kasprowicz, Magdalena and Mataczy{\'n}ski, Cyprian and Uryga, Agnieszka and Pelah, Adam I and Schmidt, Eric and Czosnyka, Marek and Kazimierska, Agnieszka}, | |
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| title={Isovolume hypertonic solutes (sodium chloride or mannitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 mL/kg 7.5\% saline is more effective than 2 mL/kg 20\% mannitol}, | 2108 | 2108 | title={Isovolume hypertonic solutes (sodium chloride or mannitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 mL/kg 7.5\% saline is more effective than 2 mL/kg 20\% mannitol}, | |
| author={Vialet, Renaud and Alban{\`e}se, Jacques and Thomachot, Laurent and Antonini, Fran{\c{c}}ois and Bourgouin, Aur{\'e}lie and Alliez, Bernard and Martin, Claude}, | 2109 | 2109 | author={Vialet, Renaud and Alban{\`e}se, Jacques and Thomachot, Laurent and Antonini, Fran{\c{c}}ois and Bourgouin, Aur{\'e}lie and Alliez, Bernard and Martin, Claude}, | |
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| author={Ballestero, Matheus and Dias, Celeste and Gomes, In{\^e}s Catarina Neves and Grisi, Luca Soares and Cardoso, Rodrigo Augusto Monteiro and J{\'u}nior, Edson Luis Zucoloto and de Oliveira, Ricardo Santos}, | 2141 | 2141 | author={Ballestero, Matheus and Dias, Celeste and Gomes, In{\^e}s Catarina Neves and Grisi, Luca Soares and Cardoso, Rodrigo Augusto Monteiro and J{\'u}nior, Edson Luis Zucoloto and de Oliveira, Ricardo Santos}, | |
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| 2187 | 2187 | |||
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| title={Robust estimators of the concordance correlation coefficient}, | 2189 | 2189 | title={Robust estimators of the concordance correlation coefficient}, | |
| author={King, Tonya S and Chinchilli, Vernon M}, | 2190 | 2190 | author={King, Tonya S and Chinchilli, Vernon M}, | |
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| author={Mahfoud, Felix and Beck, J{\"u}rgen and Raabe, Andreas}, | 2207 | 2207 | author={Mahfoud, Felix and Beck, J{\"u}rgen and Raabe, Andreas}, | |
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| title={Multimodal pressure-flow method to assess dynamics of cerebral autoregulation in stroke and hypertension}, | 2237 | 2237 | title={Multimodal pressure-flow method to assess dynamics of cerebral autoregulation in stroke and hypertension}, | |
| author={Novak, Vera and Yang, Albert CC and Lepicovsky, Lukas and Goldberger, Ary L and Lipsitz, Lewis A and Peng, Chung-Kang}, | 2238 | 2238 | author={Novak, Vera and Yang, Albert CC and Lepicovsky, Lukas and Goldberger, Ary L and Lipsitz, Lewis A and Peng, Chung-Kang}, | |
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| title={Cerebral blood flow and oxygen consumption in man}, | 2250 | 2250 | title={Cerebral blood flow and oxygen consumption in man}, | |
| author={Lassen, Niels A}, | 2251 | 2251 | author={Lassen, Niels A}, | |
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chapters/Introduction.tex
View file @
0cd9aab
| \section*{Introduction générale} | 1 | 1 | \section*{Introduction générale} | |
| Cette thèse, réalisée dans le cadre d'une collaboration CIFRE entre la société Sophysa et le département DISC du laboratoire Femto-ST, vise à rendre compte des possibilités offertes par le monitorage continu de la pression intracrânienne (PIC) pour la prise en charge de patients en neuro-réanimation. Ainsi, deux pathologies sont plus particulièrement étudiées : le traumatisme crânien (TC) et l'hémorragie subarachnoïdienne (HSA). En pratique clinique, dans le cadre d'un monitorage multimodal, la mesure de la PIC vise quasi-exclusivement à prévenir les épisodes d'hypertension intracrânienne (HTIC), dont le seuil est classiquement fixé autour de 20 mmHg~\cite{carney2017guidelines}.Toutefois, comme le résume simplement la formule désormais consacrée, ''\textit{Intracranial pressure is more than a number}''\cite{czosnyka2007intracranial} : en d'autres termes, la morphologie du signal de PIC contient des informations sur l'état de santé du patient qui ne peuvent être retranscrites par une simple moyenne glissante. Ainsi, l'objectif de cette thèse consiste à étudier deux propriétés du système cérébrospinal à partir du signal de PIC et d'autres monitorages associés : | 2 | 2 | Cette thèse, réalisée dans le cadre d'une collaboration CIFRE entre la société Sophysa et le département DISC du laboratoire Femto-ST, vise à rendre compte des possibilités offertes par le monitorage continu de la pression intracrânienne (PIC) pour la prise en charge de patients en neuro-réanimation. Ainsi, deux pathologies sont plus particulièrement étudiées : le traumatisme crânien (TC) et l'hémorragie subarachnoïdienne (HSA). En pratique clinique, dans le cadre d'un monitorage multimodal, la mesure de la PIC vise quasi-exclusivement à prévenir les épisodes d'hypertension intracrânienne (HTIC), dont le seuil est classiquement fixé autour de 20 mmHg~\cite{carney2017guidelines}.Toutefois, comme le résume simplement la formule désormais consacrée, ''\textit{Intracranial pressure is more than a number}''\cite{czosnyka2007intracranial} : en d'autres termes, la morphologie du signal de PIC contient des informations sur l'état de santé du patient qui ne peuvent être retranscrites par une simple moyenne glissante. Ainsi, l'objectif de cette thèse consiste à étudier deux propriétés du système cérébrospinal à partir du signal de PIC et d'autres monitorages associés : | |
| 3 | 3 | |||
| \paragraph{La compliance cérébrale.} Ce terme désigne la relation pression-volume régnant au sein de la boîte crânienne. Autrement dit, cette propriété correspond à la capacité du système à encaisser des changements de volume au sein d'un espace semi-clos sans que la PIC ne monte de façon délétère pour le patient. En pratique clinique, l'information de la compliance cérébrale est utile pour identifier les patients à risque d'HTIC, ainsi que pour ajuster les niveaux de sédation à certains moments critiques, comme la levée du coma artificiel. Le lien entre compliance cérébrale et morphologie de la composante cardiaque du signal de PIC est bien identifié par le corps médical, mais cette dernière n'est quasiment jamais monitorée au lit du patient en raison des difficultés techniques posées par sa quantification~\cite{kazimierska2023analysis}. | 4 | 4 | \paragraph{La compliance cérébrale.} Ce terme désigne la relation pression-volume régnant au sein de la boîte crânienne. Autrement dit, cette propriété correspond à la capacité du système à encaisser des changements de volume au sein d'un espace semi-clos sans que la PIC ne monte de façon délétère pour le patient. En pratique clinique, l'information de la compliance cérébrale est utile pour identifier les patients à risque d'HTIC, ainsi que pour ajuster les niveaux de sédation à certains moments critiques, comme la levée du coma artificiel. Le lien entre compliance cérébrale et morphologie de la composante cardiaque du signal de PIC est bien identifié par le corps médical, mais cette dernière n'est quasiment jamais monitorée au lit du patient en raison des difficultés techniques posées par sa quantification~\cite{kazimierska2023analysis}. | |
| 5 | 5 | |||
| \paragraph{L'autorégulation cérébrale.} Le débit sanguin cérébral (DSC) dépend du différentiel de pression entre l'aval et l'amont de l'arbre vasculaire cérébral, appelée pression de perfusion cérébrale (PPC). L'autorégulation cérébrale correspond à un mécanisme de protection ayant pour effet de maintenir constant le DSC, en compensant les variations spontanées de PPC par des phénomènes de vasoconstriction / vasodilatation. L'autorégulation cérébrale est particulièrement fonctionnelle lorsque la PPC est située dans une plage de valeurs appelée \textit{plateau d'autorégulation}. Les limites de ce plateau d'autorégulation sont propres à chaque patient, les valeurs de 60 et 70 mmHg étant toutefois indiquées dans les recommandations internationales~\cite{carney2017guidelines}. En pratique clinique, l'objectif est de maintenir la PPC dans cette plage de valeur plus ou moins personnalisée, garantissant ainsi l'irrigation des tissus cérébraux.\\ | 6 | 6 | \paragraph{L'autorégulation cérébrale.} Le débit sanguin cérébral (DSC) dépend du différentiel de pression entre l'aval et l'amont de l'arbre vasculaire cérébral, appelée pression de perfusion cérébrale (PPC). L'autorégulation cérébrale correspond à un mécanisme de protection ayant pour effet de maintenir constant le DSC, en compensant les variations spontanées de PPC par des phénomènes de vasoconstriction / vasodilatation. L'autorégulation cérébrale est particulièrement fonctionnelle lorsque la PPC est située dans une plage de valeurs appelée \textit{plateau d'autorégulation}. Les limites de ce plateau d'autorégulation sont propres à chaque patient et varient dans le temps. En pratique clinique, l'objectif est de maintenir la PPC dans cette plage de valeur plus ou moins personnalisée, garantissant ainsi l'irrigation des tissus cérébraux. Si les recommandations internationales pour le traitement du traumatisme crânien de 2017 situent le plateau d'autorégulation entre 60 et 70 mmHg~\cite{carney2017guidelines}, les recommandations françaises considèrent plutôt ces valeurs comme une première approximation pouvant être affinées pour un patient donné à partir de différents indices d'autorégulation cérébrale~\cite{geeraerts2016management}. Quoiqu'il en soit, la sortie du plateau d'autorégulation peut avoir des conséquences graves pour le patient. Lorsque la PPC est inférieure à la limite basse (\textit{lower limit of autoregulation}, LLA), le DSC devient très dépendant de la PPC et expose la patient à une ischémie secondaire~\cite{small2022we}. Lorsque la PPC est supérieure à la limite haute (\textit{upper limit of autoregulation}, ULA), les mécanismes de vasoconstriction ne compensent plus l'augmentation du DSC et expose le patient à un à un risque d'encéphalopathie hypertensive se traduisant par un oedème vasogénique par extravasation de sang à travers la paroi des vaisseaux~\cite{czosnyka2022pro}. | |
| \par Classiquement, les indicateurs de compliance cérébrale comme d'autorégulation cérébrale sont associés à des seuils pathologiques définis rétrospectivement à partir du devenir de patients inclus dans de larges cohortes d'étude. Si cette approche permet de dégager de grandes tendances, de fournir des critères de décision clairs pour le praticien et de s'assurer de la robustesse des indicateurs choisis, certaines limites sont à mentionner. En premier lieu, les algorithmes thérapeutiques basés sur des seuils sont difficiles à personnaliser d'un patient à l'autre, et nécessitent un temps de monitorage long (plusieurs heures). Ceux-ci présentent également le risque de s'ancrer dans une posture réactive, en ne traitant que les conséquences telles que mesurées par ces indices plutôt que les causes sous-jacentes. Enfin, les mécanismes de compliance et d'autorégulation cérébrale censés être mesurés par ces indices ne sont jamais explicitement sollicités lors de ces grandes études rétrospectives. | 7 | 7 | \par Classiquement, les indicateurs de compliance cérébrale comme d'autorégulation cérébrale sont associés à des seuils pathologiques définis rétrospectivement à partir du devenir de patients inclus dans de larges cohortes d'étude. Si cette approche permet de dégager de grandes tendances, de fournir des critères de décision clairs pour le praticien et de s'assurer de la robustesse des indicateurs choisis, certaines limites sont à mentionner. En premier lieu, les algorithmes thérapeutiques basés sur des seuils sont difficiles à personnaliser d'un patient à l'autre, et nécessitent un temps de monitorage long (plusieurs heures). Ceux-ci présentent également le risque de s'ancrer dans une posture réactive, en ne traitant que les conséquences telles que mesurées par ces indices plutôt que les causes sous-jacentes. Enfin, les mécanismes de compliance et d'autorégulation cérébrale censés être mesurés par ces indices ne sont jamais explicitement sollicités lors de ces grandes études rétrospectives. | |
| 8 | 8 | |||
| \par Pour faire face à ces limites, le parti pris des études présentées ici consiste à mettre à l'épreuve les mécanismes de compliance cérébrale ou d'autorégulation cérébrale étudiés dans le cadre d'un protocole dédié. En contrepartie d'un nombre de patients réduit, cette approche permet d'étudier directement les mécanismes d'intérêt sans recourir à des intermédiaires tels qu'un score d'état clinique en sortie de réanimation. En pratique clinique, l'ambition de ces études est de pouvoir proposer à terme une médecine davantage personnalisée, en recherchant proactivement à optimiser la compliance et l'autorégulation cérébrale, tout en anticipant les épisodes d'hypertension intracrânienne. | 9 | 9 | \par Pour faire face à ces limites, le parti pris des études présentées ici consiste à mettre à l'épreuve les mécanismes de compliance cérébrale ou d'autorégulation cérébrale étudiés dans le cadre d'un protocole dédié. En contrepartie d'un nombre de patients réduit, cette approche permet d'étudier directement les mécanismes d'intérêt sans recourir à des intermédiaires tels qu'un score d'état clinique en sortie de réanimation. En pratique clinique, l'ambition de ces études est de pouvoir proposer à terme une médecine davantage personnalisée, en recherchant proactivement à optimiser la compliance et l'autorégulation cérébrale, tout en anticipant les épisodes d'hypertension intracrânienne. | |
| 10 | 10 | |||
| Les problématiques de recherche peuvent être résumées ainsi: | 11 | 11 | Les problématiques de recherche peuvent être résumées ainsi: | |
| \begin{itemize} | 12 | 12 | \begin{itemize} | |
| \item Quels aspects de la compliance cérébrale sont reflétés par la morphologie du signal de PIC? | 13 | 13 | \item Quels aspects de la compliance cérébrale sont reflétés par la morphologie du signal de PIC? | |
| \item Comment identifier proactivement la limite inférieure du plateau d'autorégulation cérébrale? | 14 | 14 | \item Comment identifier proactivement la LLA? | |
| \end{itemize} | 15 | 15 | \end{itemize} | |
| 16 | 16 | |||
| \section*{Indications de lecture} | 17 | 17 | \section*{Indications de lecture} | |
| Le présent document est organisé de la façon suivante : les chapitres~\ref{clinique} et~\ref{signal} couvrent le contexte médical et l'état de l'art associé à l'analyse du signal de PIC pour la prise en charge des patients en neuro-réanimation. En particulier, le chapitre~\ref{signal} contient des descriptions plus détaillées des mécanismes de compliance et d'autorégulation cérébrales. Concernant les contributions, le chapitre~\ref{SWAn} décrit une méthode de détection automatisée de pics caractéristiques du signal de PIC. Des applications pour la caractérisation de la compliance cérébrale sont présentées dans les chapitres~\ref{EC2} et~\ref{HTS}. Enfin, le chapitre~\ref{OptiMAP} traite plus particulièrement d'autorégulation cérébrale. | 18 | 18 | Le présent document est organisé de la façon suivante : les chapitres~\ref{clinique} et~\ref{signal} couvrent le contexte médical et l'état de l'art associé à l'analyse du signal de PIC pour la prise en charge des patients en neuro-réanimation. En particulier, le chapitre~\ref{signal} contient des descriptions plus détaillées des mécanismes de compliance et d'autorégulation cérébrales. Concernant les contributions, le chapitre~\ref{SWAn} décrit une méthode de détection automatisée de pics caractéristiques du signal de PIC. Des applications pour la caractérisation de la compliance cérébrale sont présentées dans les chapitres~\ref{EC2} et~\ref{HTS}. Enfin, le chapitre~\ref{OptiMAP} traite plus particulièrement d'autorégulation cérébrale. | |
| 19 | 19 | |||
| De nombreux acronymes médicaux sont utilisés par la suite. Leur signification est rappelée à chaque première utilisation par chapitre ; toutefois, les plus courants sont listés ici, de façon non-exhaustive : | 20 | 20 | De nombreux acronymes médicaux sont utilisés par la suite. Leur signification est rappelée à chaque première utilisation par chapitre ; toutefois, les plus courants sont listés ici, de façon non-exhaustive : | |
| \begin{itemize} | 21 | 21 | \begin{itemize} | |
| \item PIC --- Pression intracrânienne. | 22 | 22 | \item PIC --- Pression intracrânienne. | |
| \item PA(M) --- Pression artérielle (moyenne). | 23 | 23 | \item PA(M) --- Pression artérielle (moyenne). | |
| \item HTIC --- Hypertension intracrânienne. Désigne une PIC supérieure à 20 mmHg de manière continue pendant plusieurs minutes. | 24 | 24 | \item HTIC --- Hypertension intracrânienne. Désigne une PIC supérieure à 20 mmHg de manière continue pendant plusieurs minutes. | |
| \item PPC --- Pression de perfusion cérébrale. Correspond au différentiel de pression entre l'aval et l'amont de l'arbre vasculaire cérébral. En négligeant la pression veineuse systémique, la PPC est estimée par la relation PPC = PA - PIC. Dans le cas de patients ne bénéficiant pas de monitorage de la PIC, car considérés comme sans risque d'HTIC, la PPC est simplement approximée par la PA. | 25 | 25 | \item PPC --- Pression de perfusion cérébrale. Correspond au différentiel de pression entre l'aval et l'amont de l'arbre vasculaire cérébral. En négligeant la pression veineuse systémique, la PPC est estimée par la relation PPC = PA - PIC. Dans le cas de patients ne bénéficiant pas de monitorage de la PIC, car considérés comme sans risque d'HTIC, la PPC est simplement approximée par la PA. | |
| \item V\textsubscript{m} --- Vitesse moyenne du sang dans l'artère cérébrale moyenne. Celle-ci est mesurée par ultrasonographie en exploitant l'effet Doppler. | 26 | 26 | \item V\textsubscript{m} --- Vitesse moyenne du sang dans l'artère cérébrale moyenne. Celle-ci est mesurée par ultrasonographie en exploitant l'effet Doppler. | |
| \item DSC --- Débit sanguin cérébral. Le DSC n'est pas directement mesurable ; dans le cadre de la mesure de l'autorégulation cérébrale, le DSC doit être remplacé par l'un de ses dérivés : on considèrera ici la V\textsubscript{m}, dont la limite réside dans le fait qu'il ne s'agit que d'une mesure locale dans une artère de diamètre exact inconnu, et la PIC, présentant l'inconvénient d'être un indicateur de volume plutôt que de débit, et donc de dépendre de la compliance cérébrale. | 27 | 27 | \item DSC --- Débit sanguin cérébral. Le DSC n'est pas directement mesurable ; dans le cadre de la mesure de l'autorégulation cérébrale, le DSC doit être remplacé par l'un de ses dérivés : on considérera ici la V\textsubscript{m}, dont la limite réside dans le fait qu'il ne s'agit que d'une mesure locale dans une artère de diamètre exact inconnu, et la PIC, présentant l'inconvénient d'être un indicateur de volume plutôt que de débit, et donc de dépendre de la compliance cérébrale. |
chapters/Optimap.tex
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| \section{Introduction} | 1 | 1 | \section{Introduction} | |
| En 1959, Niels Lassen formalise le concept d'autorégulation cérébrale~\cite{lassen1959cerebral} (AC), mécanisme de protection permettant d'assurer une certaine constance du débit sanguin cérébral (DSC) face aux variations de pression de perfusion cérébrale (PPC). En situation physiologique, l'AC agit comme un filtre passe-haut atténuant les variations de PPC ~\ref{silverman2020physiology} dans un domaine fréquentiel classiquement étudié entre 0.02 et 0.5 Hz~\cite{panerai2023transfer}. Toutefois, les mécanismes d'AC ne sont véritablement fonctionnels que dans une certaine plage de valeurs de PPC, appelé \textit{plateau d'autorégulation}. La limite inférieure de ce plateau d'AC, nommée \textit{Lower Limit of Autoregulation} (LLA), est variable selon les patients et les pathologies ; toutefois, les recommandations internationales préconisent de maintenir la PPC du patient atteint de traumatisme crânien (TC) entre 60 et 70 mmHg~\cite{carney2017guidelines}. En unité de soins intensifs, les capacités d'autorégulation sont classiquement étudiées dans le domaine temporel au moyen d'indices de corrélation entre la PPC et un dérivé du DSC, notamment la vitesse moyenne du sang dans une artère cérébrale (Vm) ou la pression intracrânienne (PIC) (voir section~\ref{autorégulation}). Ces méthodes, soutenues par un volume de littérature important, permettent d'ajuster la consigne standard de 60 à 70 mmHg à un patient donné et à un moment donné. Toutefois, celles-ci s'appuient uniquement sur des variations spontanées de la PPC et nécessitent donc des temps de monitorage longs (au minimum 4h~\cite{beqiri2021optimal}) pour identifier une LLA. | 2 | 2 | En 1959, Niels Lassen formalise le concept d'autorégulation cérébrale~\cite{lassen1959cerebral} (AC), mécanisme de protection permettant d'assurer une certaine constance du débit sanguin cérébral (DSC) face aux variations de pression de perfusion cérébrale (PPC). En situation physiologique, l'AC agit comme un filtre passe-haut atténuant les variations de PPC ~\ref{silverman2020physiology} dans un domaine fréquentiel classiquement étudié entre 0.02 et 0.5 Hz~\cite{panerai2023transfer}. Toutefois, les mécanismes d'AC ne sont véritablement fonctionnels que dans une certaine plage de valeurs de PPC, appelé \textit{plateau d'autorégulation}. La limite inférieure de ce plateau d'AC, nommée \textit{Lower Limit of Autoregulation} (LLA), est variable selon les patients et les pathologies ; toutefois, les recommandations internationales préconisent de maintenir la PPC du patient atteint de traumatisme crânien (TC) entre 60 et 70 mmHg~\cite{carney2017guidelines}. Classiquement, les capacités d'autorégulation sont quantifiées en étudiant la relation existant entre la PPC et un dérivé du DSC, généralement la vitesse moyenne du sang dans une artère cérébrale (Vm) estimée par ultrasonographie. Toutefois, certaines méthodes de mesure, plus spécifiques aux unités de soins intensifs, permettent de s'adapter à la fragilité des patients tout en tirant parti des longs segments de monitorage disponibles (voir section~\ref{autorégulation}). Dans ce cadre, l'AC peut notamment être étudiée à partir de la relation existant entre la PA et la PIC, en gardant à l'esprit que cette dernière est un dérivé du volume sanguin cérébral (VSC) et non du DSC. La caractérisation de l'AC repose alors sur le fait que les mécanismes de vasoconstriction artérielle observés sur le plateau d'autorégulation causent une diminution du VSC. Quel que soit le couple de signaux choisi (PPC et Vm ou PA et PIC), l'AC est généralement étudiée dans le domaine temporel à partir d'indices de corrélation glissante. Ces derniers, soutenus par un volume important de littérature, permettent d'ajuster la consigne standard de 60 à 70 mmHg à un patient donné et à un moment donné. Toutefois, le calcul des corrélations glissantes s'appuie uniquement sur des variations spontanées de la PPC et nécessite donc un temps de monitorage long (au minimum 4h~\cite{beqiri2021optimal}) pour identifier une LLA. | |
| \par En pratique clinique, une alternative consiste à explorer proactivement différentes valeurs de PPC pour rechercher une zone de rupture dans la relation entre PPC et Vm, et situer ainsi les limites du plateau d'autorégulation. Sur ces temps de mesure plus courts, l'AC peut être directement caractérisée par le portrait de phase PPC-Vm en se reconstituant la courbe de Lassen pour un patient spécifique (voir section~\ref{autorégulation}). Dans la présente étude, l'emplacement du point de rupture correspondant à la LLA est confirmé en comparant les portraits de phase de différentes variables calculées. En particulier, l'index de pulsatilité (IP) du signal de Doppler transcrânien est souvent utilisé en parallèle de la valeur directe de V\textsubscript{m} en raison de son indépendance à l'angle d'insonation. De plus, le seul pathologique de 1.4 est généralement admis dans la littérature, et correspond à une gêne de l'écoulement du sang dans l'arbre vasculaire cérébral~\cite{ract2007transcranial}. Sur le signal de PIC, les variations d'amplitude de la composante cardiaque ont déjà été étudiées comme le reflet de changements de résistance à l'écoulement du sang~\cite{mahfoud2010intracranial}. Enfin, dans le domaine fréquentiel, le gain et la phase de la fonction de transfert entre PPC et Vm sont des indicateurs largement utilisés dans la communauté scientifique. Cependant, l'utilisation de la transformée de Fourier suppose à la fois une stationnarité des deux signaux et une linéarité de la réponse, hypothèses non-respectées au cours de l'épreuve. Pour contourner ces problèmes, le calcul d'un gain et d'un déphasage instantanés sont proposés à partir d'une décomposition non-linéaire du signal appelée filtrage itératif multivarié (MFIF, voir section~\ref{FIF}). | 3 | 3 | \par En pratique clinique, une alternative consiste à explorer proactivement différentes valeurs de PPC pour rechercher une zone de rupture dans la relation entre PPC et Vm, et situer ainsi les limites du plateau d'autorégulation. Sur ces temps de mesure plus courts, l'AC peut être directement caractérisée par le portrait de phase PPC-Vm en se reconstituant la courbe de Lassen pour un patient spécifique (voir section~\ref{autorégulation}). Dans la présente étude, l'emplacement du point de rupture correspondant à la LLA est confirmé en comparant les portraits de phase de différentes variables calculées. En particulier, l'index de pulsatilité (IP) du signal de Doppler transcrânien est souvent utilisé en parallèle de la valeur directe de V\textsubscript{m} en raison de son indépendance à l'angle d'insonation. De plus, le seuil pathologique à partir de 1,2-1.4 est généralement admis dans la littérature, et correspond à une gêne de l'écoulement du sang dans l'arbre vasculaire cérébral~\cite{ract2007transcranial}. Sur le signal de PIC, les variations d'amplitude de la composante cardiaque ont déjà été étudiées comme le reflet de changements de résistance à l'écoulement du sang~\cite{mahfoud2010intracranial}. Enfin, dans le domaine fréquentiel, le gain et la phase de la fonction de transfert entre PPC et Vm sont des indicateurs largement utilisés dans la communauté scientifique. Cependant, l'utilisation de la transformée de Fourier suppose à la fois une stationnarité des deux signaux et une linéarité de la réponse, hypothèses non-respectées au cours de l'épreuve. Pour contourner ces problèmes, le calcul d'un gain et d'un déphasage instantanés sont proposés à partir d'une décomposition non-linéaire du signal appelée filtrage itératif multivarié (MFIF, voir section~\ref{FIF}). | |
| \par Ainsi, la présente étude vise ainsi à comparer la localisation du plateau d'autorégulation obtenue à l'issue d'une épreuve de variation de PA induite par modulation du débit de noradrénaline (NAD) avec les approches rétrospectives classiques impliquant le calcul du Mx (corrélation glissante entre PPC et V\textsubscript{m}) et du PRx (corrélation glissante entre PA et PIC). | 4 | 4 | \par Ainsi, la présente étude vise ainsi à comparer la localisation du plateau d'autorégulation obtenue à l'issue d'une épreuve de variation de PA induite par modulation du débit de noradrénaline (NAD) avec les approches rétrospectives classiques impliquant le calcul du Mx (corrélation glissante entre PPC et V\textsubscript{m}) et du PRx (corrélation glissante entre PA et PIC). | |
| 5 | 5 | |||
| \section{Matériel et méthodes} | 6 | 6 | \section{Matériel et méthodes} | |
| 7 | 7 | |||
| \subsection{Collecte des données} | 8 | 8 | \subsection{Collecte des données} | |
| Vingt-six patients atteints de TC admis en unité de réanimation dans les CHU de Saint-Étienne, Clermont-Ferrand ou Rennes entre avril 2023 et juillet 2025 ont été inclus dans l'étude. Au cours de leur séjour en réanimation, ces patients ont bénéficié d'une prise en charge conforme aux recommandations internationales quant au traitement du TC~\ref{carney2017guidelines}. Le consentement éclairé oral a été obtenu et documenté en même temps que les données cliniques. Si le patient n'était pas en mesure de donner son consentement, le clinicien a obtenu le consentement oral des membres de sa famille ou de ses proches. Avant d'obtenir le consentement, une notice d'information, comprenant les coordonnées de contact pour le retrait, a été fournie. Le protocole des épreuves consiste à diminuer temporairement le débit de perfusion de noradrénaline (NAD) de façon à provoquer une baisse passagère de PA (et donc de la PPC). Une épreuve complète est constituée d'une phase de baisse progressive de la PA, et d'une phase de remontée au niveau initial après le passage par une valeur minimale. Selon la réponse du patient à la baisse du débit de NAD, les épreuves étudiées durent entre 10 et 30 min, pour une variation de PPC (estimée par la relation PAM - PIC) d'au moins 15 mmHg. Le détail des épreuves est présenté dans la table~\ref{optimap-tab:challenges}. Les épreuves ont été réalisées dans les dix premiers jours de traitement. Dans le cas de cinq patients, deux épreuves ont été réalisées, avec un espacement minimum de 24h, portant à 31 le total d'épreuves étudiées. Durant ces épreuves, les patients bénéficiaient d'un monitorage de PIC au moyen d'un capteur intraparenchymateux (Pressio, Sophysa, France) et d'un monitorage invasif de la PA en plaçant le capteur au niveau du tragus de de l'oreille. De plus, la vitesse moyenne du sang passant dans l'artère cérébrale médiane était suivie au moyen d'un Doppler transcrânien équipée d'une sonde robotisée et émettant des ultrasons de fréquence 2 MHz (Waki, Atys, France). | 9 | 9 | Vingt-six patients atteints de TC admis en unité de réanimation dans les CHU de Saint-Étienne, Clermont-Ferrand ou Rennes entre avril 2023 et juillet 2025 ont été inclus dans l'étude. Au cours de leur séjour en réanimation, ces patients ont bénéficié d'une prise en charge conforme aux recommandations internationales quant au traitement du TC~\ref{carney2017guidelines}. La non opposition à l'utilisation des données clinique et des monitorages a été recherchée auprès du patient et/ou de sa famille. Une notice d'information expliquant l'étude et précisant la possibilité de s'opposer à l'utilisation de leurs données a été envoyée au patient/famille des patients inclus. | |
| 10 | En France, comme indiqué dans les recommandations publiées en 2018~\cite{geeraerts2016management}, la PPC doit être titrée sur les données de l'AC. En fonction des équipes, les modalités de cette titration sont variables. Dans les centres concernés par l'étude, le protocole de titration consiste à réaliser des challenges pressionnels en modulant le débit de perfusion de noradrénaline (NAD) de façon à provoquer une baisse passagère de PA (et donc de la PPC). Une épreuve complète est constituée le plus souvent d'une phase de baisse progressive de la PA, et d'une phase de remontée au niveau initial après le passage par une valeur minimale qui correspond aux posologies minimales de NAD. Selon la réponse du patient à la baisse du débit de NAD, les épreuves étudiées durent entre 10 et 30 min, pour une variation de PPC (estimée par la relation PAM - PIC) d'au moins 15 mmHg. Le détail des épreuves est présenté dans la table~\ref{optimap-tab:challenges}. Les épreuves ont été réalisées dans les dix premiers jours de traitement. Dans le cas de cinq patients, deux épreuves ont été réalisées, avec un espacement minimum de 24h, portant à 31 le total d'épreuves étudiées. Durant ces épreuves, les patients bénéficiaient d'un monitorage de PIC au moyen d'un capteur intraparenchymateux (Pressio, Sophysa, France) et d'un monitorage invasif de la PA en plaçant le capteur au niveau du tragus de de l'oreille. De plus, la vitesse moyenne du sang passant dans l'artère cérébrale médiane était suivie au moyen d'un Doppler transcrânien équipée d'une sonde robotisée et émettant des ultrasons de fréquence 2 MHz (Waki, Atys, France). | |||
| 10 | 11 | |||
| \begin{table} | 11 | 12 | \begin{table} | |
| \centering | 12 | 13 | \centering | |
| \begin{tabular}{|c||l|l|l|} | 13 | 14 | \begin{tabular}{|c||l|l|l|} | |
| \hline | 14 | 15 | \hline | |
| & Début épreuve& Reprise NAD&Fin épreuve\\ | 15 | 16 | & Début épreuve& Réaugmentation NAD&Fin épreuve\\ | |
| \hline | 16 | 17 | \hline | |
| Temps (min)& 0& 6.3 (4.0 - 12.3)&17.1 (13.0 - 26.29)\\ | 17 | 18 | Temps (min)& 0& 6.3 (4.0 - 12.3)&17.1 (13.0 - 26.29)\\ | |
| PAM (mmHg)& 93.7 (86.1 - 104.8)& 65.2 (56.6 - 72.1)&91.3 (85.3 - 97.0)\\ | 18 | 19 | PAM (mmHg)& 93.7 (86.1 - 104.8)& 65.2 (56.6 - 72.1)&91.3 (85.3 - 97.0)\\ | |
| PIC (mmHg)& 7.0 (3.7 - 10.9)& 8.6 (5.3 - 13.8)&5.6 (3.9 - 10.0)\\ | 19 | 20 | PIC (mmHg)& 7.0 (3.7 - 10.9)& 8.6 (5.3 - 13.8)&5.6 (3.9 - 10.0)\\ | |
| PPC (mmHg)& 86.6 (77.5 - 97.8)& 53.9 (48.7 - 61.3)&84.2 (75.4 - 90.9)\\ | 20 | 21 | PPC (mmHg)& 86.6 (77.5 - 97.8)& 53.9 (48.7 - 61.3)&84.2 (75.4 - 90.9)\\ | |
| Vm (cm/s)& 59.3 (48.6 - 76.3)& 51.2 (34.6 - 56.3)&58.9 (46.7 - 76.7)\\ | 21 | 22 | Vm (cm/s)& 59.3 (48.6 - 76.3)& 51.2 (34.6 - 56.3)&58.9 (46.7 - 76.7)\\ | |
| \hline | 22 | 23 | \hline | |
| \end{tabular} | 23 | 24 | \end{tabular} | |
| \caption{Caractéristiques des 31 épreuves étudiées. PAM --- Pression artérielle moyenne, PIC --- Pression intracrânienne, PPC --- Pression Perfusion Optimale, Vm --- Vitesse moyenne, NAD --- Noradrénaline. Les données sont présentées au format Médiane (1er quartile - 3ème quartile). } | 24 | 25 | \caption{Caractéristiques des 31 épreuves étudiées. PAM --- Pression artérielle moyenne, PIC --- Pression intracrânienne, PPC --- Pression Perfusion Optimale, Vm --- Vitesse moyenne, NAD --- Noradrénaline. Les données sont présentées au format Médiane (1er quartile - 3ème quartile). } | |
| \label{optimap-tab:challenges} | 25 | 26 | \label{optimap-tab:challenges} | |
| \end{table} | 26 | 27 | \end{table} | |
| 27 | 28 | |||
| Les trajectoires de PPC détaillées sont présentées dans la figure~\ref{optimap-fig:cpp}. | 28 | 29 | Les trajectoires de PPC détaillées sont présentées dans la figure~\ref{optimap-fig:cpp}. | |
| 29 | 30 | |||
| \begin{figure}[h!] | 30 | 31 | \begin{figure}[h!] | |
| \centering | 31 | 32 | \centering | |
| \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/PPC.png} | 32 | 33 | \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/PPC.png} | |
| \caption{Évolution détaillée de la pression de perfusion cérébrale au cours des épreuves.} | 33 | 34 | \caption{Évolution détaillée de la pression de perfusion cérébrale au cours des épreuves.} | |
| \label{optimap-fig:cpp} | 34 | 35 | \label{optimap-fig:cpp} | |
| \end{figure} | 35 | 36 | \end{figure} | |
| 36 | 37 | |||
| Lors d'une épreuve, les signaux de PIC, de PA et de Vm sont moyennés au cours des cycles cardiaques, interpolés linéairement et ré-échantillonnés à une fréquence de 0.5 Hz (c'est-à-dire à la limite du domaine d'AC~\cite{claassen2016transfer}). Différents indicateurs calculés à l'échelle d'un cycle cardiaque sont également suivis : | 37 | 38 | Lors d'une épreuve, les signaux de PIC, de PA et de Vm sont moyennés au cours des cycles cardiaques, interpolés linéairement et ré-échantillonnés à une fréquence de 0.5 Hz (c'est-à-dire à la limite du domaine d'AC~\cite{claassen2016transfer}). Différents indicateurs calculés à l'échelle d'un cycle cardiaque sont également suivis : | |
| \begin{itemize} | 38 | 39 | \begin{itemize} | |
| \item L'indice de pulsatilité (IP) sur le signal de Vm, correspondant à la différence (systole - diastole) divisée par la vitesse moyenne. | 39 | 40 | \item L'indice de pulsatilité (IP) sur le signal de Vm, correspondant à la différence (systole - diastole) divisée par la vitesse moyenne. | |
| \item Le ratio F2/F1, calculé sur le signal de Vm au moyen de l'algorithme ICP-SWAn. | 40 | 41 | \item Le ratio F2/F1, calculé sur le signal de Vm au moyen de l'algorithme ICP-SWAn. | |
| \item Le ratio P2/P1, calculé sur le signal de PIC au moyen de l'algorithme ICP-SWAn. | 41 | 42 | \item Le ratio P2/P1, calculé sur le signal de PIC au moyen de l'algorithme ICP-SWAn. | |
| \item L'amplitude systole-diastole du signal de PIC (AMP) divisée par l'amplitude systole-diastole du signal de PA. La normalisation de l'AMP est effectuée de façon à prendre en compte les variations du volume de sang systolique transmis au cerveau dues aux variations du débit de noradrénaline. Cette AMP normalisée est notée AMP* par la suite. | 42 | 43 | \item L'amplitude systole-diastole du signal de PIC (AMP) divisée par l'amplitude systole-diastole du signal de PA. La normalisation de l'AMP est effectuée de façon à prendre en compte les variations du volume de sang systolique transmis au cerveau dues aux variations du débit de noradrénaline. Cette AMP normalisée est notée AMP* par la suite. | |
| \end{itemize} | 43 | 44 | \end{itemize} | |
| 44 | 45 | |||
| 45 | 46 | |||
| \subsection{Détermination de la LLA au cours des épreuves} | 46 | 47 | \subsection{Détermination de la LLA au cours des épreuves} | |
| 47 | 48 | |||
| En abaissant momentanément la PPC, l'objectif est de franchir la limite basse du plateau d'AC du patient, ou LLA. Une fois cette transition passée, les variations de PPC sont transmises passivement au débit sanguin cérébral estimé par la Vm mesurée dans l'artère cérébrale moyenne. La LLA est déterminée à partir des signaux de Vm et de PPC (estimée par la relation PA - Vm). Pour ce faire, la Vm est tracée en fonction de la PPC. Une modélisation en ligne brisée est implémentée en R 4.5.0 au moyen de la bibliothèque \textit{segmented}~\cite{muggeo2017package}. Cette régression par morceaux consiste en deux droites jointes en un point de rupture. Plus formellement, le modèle estimé est le suivant: | 48 | 49 | En abaissant momentanément la PPC, l'objectif est de franchir la limite basse du plateau d'AC du patient, ou LLA. En-dessous de la LLA, les variations de PPC sont transmises passivement au débit sanguin cérébral estimé par la Vm mesurée dans l'artère cérébrale moyenne. La LLA est déterminée à partir des signaux de Vm et de PPC (estimée par la relation PA - Vm). Pour ce faire, la Vm est tracée en fonction de la PPC. Une modélisation en ligne brisée est implémentée en R 4.5.0 au moyen de la bibliothèque \textit{segmented}~\cite{muggeo2017package}. Cette régression par morceaux consiste en deux droites jointes en un point de rupture. Plus formellement, le modèle estimé est le suivant: | |
| \begin{equation} | 49 | 50 | \begin{equation} | |
| \label{seg} | 50 | 51 | \label{seg} | |
| PPC = \beta_{0} + \beta_{1}PPC + \delta(PPC - LLA)_{+} + \epsilon | 51 | 52 | PPC = \beta_{0} + \beta_{1}PPC + \delta(PPC - LLA)_{+} + \epsilon | |
| \end{equation} | 52 | 53 | \end{equation} | |
| où $\delta(PPC - LLA)_{+} = \delta(PPC - LLA)$ si $PPC > LLA$, 0 sinon, et où $\epsilon$ désigne un bruit gaussien. Le paramètre $\delta$ correspond donc au changement de pente observé après le point de cassure correspondant à la LLA. Une valeur de LLA est considérée comme valide si elle satisfait les conditionss suivantes : | 53 | 54 | où $\delta(PPC - LLA)_{+} = \delta(PPC - LLA)$ si $PPC > LLA$, 0 sinon, et où $\epsilon$ désigne un bruit gaussien. Le paramètre $\delta$ correspond donc au changement de pente observé après le point de cassure correspondant à la LLA. Une valeur de LLA est considérée comme valide si elle satisfait les conditions suivantes : | |
| \begin{itemize} | 54 | 55 | \begin{itemize} | |
| \item La pente de la droite située en-dessous de la LLA ($\beta_{1}$) est positive. | 55 | 56 | \item La pente de la droite située en-dessous de la LLA ($\beta_{1}$) est positive. | |
| \item La pente est plus prononcée sur le plateau qu'en-dessous de la LLA ($\delta < 0$). | 56 | 57 | \item La pente est plus prononcée en-dessous de la LLA que sur le plateau ($\delta < 0$). | |
| \item L'existence d'un point de rupture est significative (\textit{p-}value $<$ 0.05) au sens du test du $p$-score~\cite{muggeo2016testing}. | 57 | 58 | \item L'existence d'un point de rupture est significative (\textit{p-}value $<$ 0.05) au sens du test du $p$-score~\cite{muggeo2016testing}. | |
| \end{itemize} | 58 | 59 | \end{itemize} | |
| 59 | 60 | |||
| La même modélisation est réalisée en traçant l'IP et l'AMP* en fonction de la CPP. Les critères de validité de LLA concernant le signe des pentes sont cependant inversés, dans la mesure où l'évolution de l'IP et de l'AMP* se fait dans un sens contraire à la Vm. Un exemple d'épreuve associée aux trois modélisations est présentée figure~\ref{fig:Optimap-challenge}. | 60 | 61 | La même modélisation est réalisée en traçant l'IP et l'AMP* en fonction de la CPP. Les critères de validité de LLA concernant le signe des pentes sont cependant inversés, dans la mesure où l'évolution de l'IP et de l'AMP* se fait dans un sens contraire à la Vm. Un exemple d'épreuve associée aux trois modélisations est présentée figure~\ref{fig:Optimap-challenge}. | |
| 61 | 62 | |||
| \begin{figure}[h!] | 62 | 63 | \begin{figure}[h!] | |
| \centering | 63 | 64 | \centering | |
| \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/example_challenge.png} | 64 | 65 | \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/example_challenge.png} | |
| \caption{Recherche de la limite inférieure du plateau d'autorégulation cérébral au cours d'une épreuve. PPC --- pression de perfusion cérébrale, Vm --- vitesse moyenne, IP --- indice de pulsatilité, AMP* --- amplitude normalisée de la composante cardiaque pression intracrânienne. La zone grisée autour du point de rupture correspond à un intervalle de confiance à 95\%.} | 65 | 66 | \caption{Recherche de la limite inférieure du plateau d'autorégulation cérébral au cours d'une épreuve. PPC --- pression de perfusion cérébrale, Vm --- vitesse moyenne, IP --- indice de pulsatilité, AMP* --- amplitude normalisée de la composante cardiaque pression intracrânienne. La zone grisée autour du point de rupture correspond à un intervalle de confiance à 95\%.} | |
| \label{fig:Optimap-challenge} | 66 | 67 | \label{fig:Optimap-challenge} | |
| \end{figure} | 67 | 68 | \end{figure} | |
| 68 | 69 | |||
| \subsection{Modélisation des différentes réponses à l'échelle de la population} | 69 | 70 | \subsection{Modélisation des différentes réponses à l'échelle de la population} | |
| Les différentes réponses à l'épreuve d'hypotension (Vm, IP, AMP*, F2/F1, P2/P1) sont modélisées à l'échelle de la population en combinant les différentes épreuves sur des modèles communs de régression par morceaux. Des effets aléatoires sont ajoutés sur les différents coefficients au niveau des épreuves. Le modèle de l'équation~\ref{seg} devient alors~\cite{muggeo2016segmented} : | 70 | 71 | Les différentes réponses à l'épreuve d'hypotension (Vm, IP, AMP*, F2/F1, P2/P1) sont modélisées à l'échelle de la population en combinant les différentes épreuves sur des modèles communs de régression par morceaux. Des effets aléatoires sont ajoutés sur les différents coefficients au niveau des épreuves. Le modèle de l'équation~\ref{seg} devient alors~\cite{muggeo2016segmented} : | |
| \begin{equation} | 71 | 72 | \begin{equation} | |
| PPC_{p} = (\beta_{0,0} + b_{0, p}) + (\beta_{1,0} + b_{1, p})PPC + (\delta_{0} + d_{p})(PPC - (LLA_{0} + l_{p}))_{+} + \epsilon_{p} | 72 | 73 | PPC_{p} = (\beta_{0,0} + b_{0, p}) + (\beta_{1,0} + b_{1, p})PPC + (\delta_{0} + d_{p})(PPC - (LLA_{0} + l_{p}))_{+} + \epsilon_{p} | |
| \end{equation} | 73 | 74 | \end{equation} | |
| où $b_{0, p}, b_{1, p}, d_{p} $et$ l_{p}$ désignent les effets aléatoires ajustés au patient $p$. | 74 | 75 | où $b_{0, p}, b_{1, p}, d_{p} $et$ l_{p}$ désignent les effets aléatoires ajustés au patient $p$. | |
| Cette approche s'inscrit dans une visée plus descriptive, où l'objectif est également de suivre l'évolution des ratios F2/F1 et P2/P1, pour lesquels certaines séries temporelles individuelles contiennent une grande proportion de valeurs manquantes. | 75 | 76 | Cette approche s'inscrit dans une visée plus descriptive, où l'objectif est également de suivre l'évolution des ratios F2/F1 et P2/P1, pour lesquels certaines séries temporelles individuelles contiennent une grande proportion de valeurs manquantes. | |
| 76 | 77 | |||
| \subsection{Détermination de la LLA au moyen d'indices de corrélation} | 77 | 78 | \subsection{Détermination de la LLA au moyen d'indices de corrélation} | |
| En comparaison du point de rupture déterminé par l'épreuve, un enregistrement d'une heure à compter du début de l'épreuve est utilisé pour calculer une PPC optimale (PPCopt) et une LLA au moyen d'indices de corrélation classiques. Les deux indices utilisés sont le Mx (corrélation glissante entre la Vm et la PPC) et le PRx (corrélation glissante entre la PA et la PIC). Les corrélations glissantes sont calculées sur des signaux ré-échantillonnés à 0.1 Hz, sur une fenêtre glissante de 5 minutes actualisée toutes les 10 secondes. Une fenêtre de calcul contient donc une série de 30 points. La même fenêtre glissante est utilisée pour calculer la PPC correspondant à chaque mesure de Mx et de PRx. La procédure de détermination de la LLA et de la PPCopt est calquée sur le fonctionnement du logiciel ICM+ (Cambridge Enterprise, Royaume-Uni) et est davantage détaillée dans la section~\ref{cambridge}. En résumé, les étapes de détermination de la LLA et de la PPCopt à partir du Mx (ou du PRx) sont les suivantes : | 78 | 79 | En comparaison du point de rupture déterminé par l'épreuve, un enregistrement d'une heure à compter du début de l'épreuve est utilisé pour calculer une PPC optimale (PPCopt) et une LLA au moyen d'indices de corrélation classiques. Les deux indices utilisés sont le Mx (corrélation glissante entre la Vm et la PPC) et le PRx (corrélation glissante entre la PA et la PIC). Les corrélations glissantes sont calculées sur des signaux ré-échantillonnés à 0.1 Hz, sur une fenêtre glissante de 5 minutes actualisée toutes les 10 secondes. Une fenêtre de calcul contient donc une série de 30 points. La même fenêtre glissante est utilisée pour calculer la PPC correspondant à chaque mesure de Mx et de PRx. La procédure de détermination de la LLA et de la PPCopt est calquée sur le fonctionnement du logiciel ICM+ (Cambridge Enterprise, Royaume-Uni) et est davantage détaillée dans la section~\ref{cambridge}. En résumé, les étapes de détermination de la LLA et de la PPCopt à partir du Mx (ou du PRx) sont les suivantes : | |
| \begin{itemize} | 79 | 80 | \begin{itemize} | |
| \item Le Mx est tracé en fonction de la PPC. Les valeurs de Mx sont regroupées par intervalles de 5 mmHg de CPP, allant de 40-45 mmHg à 115-120 mmHg. Les intervalles représentant moins de 3\% des valeurs de Mx sont ignorés. | 80 | 81 | \item Le Mx est tracé en fonction de la PPC. Les valeurs de Mx sont regroupées par intervalles de 5 mmHg de CPP, allant de 40-45 mmHg à 115-120 mmHg. Les intervalles représentant moins de 3\% des valeurs de Mx sont ignorés. | |
| \item La relation entre Mx et CPP est modélisée par une courbe quadratique, après application de de la transformée de Fisher (fonction arctangente hyperbolique) sur les valeurs de Mx. | 81 | 82 | \item La relation entre Mx et CPP est modélisée par une courbe quadratique, après application de de la transformée de Fisher (fonction arctangente hyperbolique) sur les valeurs de Mx. | |
| \item La valeur de PPCopt correspond au minimum de la courbe quadratique. | 82 | 83 | \item La valeur de PPCopt correspond au minimum de la courbe quadratique. | |
| \item La valeur de LLA correspond au croisement de la courbe quadratique avec la droite d'équation $y = 0.3$, à gauche de la PPCopt. Le chiffre 0.3 correspond au seuil pathologique choisi pour le Mx et pour le PRx. | 83 | 84 | \item La valeur de LLA correspond au croisement de la courbe quadratique avec la droite d'équation $y = 0.3$, à gauche de la PPCopt. Le chiffre 0.3 correspond au seuil pathologique choisi pour le Mx et pour le PRx. | |
| \end{itemize} | 84 | 85 | \end{itemize} | |
| Les valeurs de PPCopt et de LLA sont considérées comme valides si le coefficient quadratique est supérieur à 0, si les valeurs de l'indice d'AC considéré (Mx ou PRx) couvrent une étendue d'au moins 0.2, si le R² de la modélisation quadratique excède 0.2 et si les valeurs obtenues sont dans la plage des valeurs de PPC observées. Un exemple de détermination de la PPCopt et de la LLA est présenté figure~\ref{fig:Optimap-cambridge}. | 85 | 86 | Les valeurs de PPCopt et de LLA sont considérées comme valides si le coefficient quadratique est supérieur à 0, si les valeurs de l'indice d'AC considéré (Mx ou PRx) couvrent une étendue d'au moins 0.2, si le R² de la modélisation quadratique excède 0.2 et si les valeurs obtenues sont dans la plage des valeurs de PPC observées. Un exemple de détermination de la PPCopt et de la LLA est présenté figure~\ref{fig:Optimap-cambridge}. | |
| 86 | 87 | |||
| \begin{figure}[h!] | 87 | 88 | \begin{figure}[h!] | |
| \centering | 88 | 89 | \centering | |
| \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/cambridge.png} | 89 | 90 | \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/cambridge.png} | |
| \caption{Détermination de la LLA et de la PPCopt à partir des indices de corrélation glissante. Mx --- corrélation glissante entre vitesse moyenne et pression de perfusion cérébrale. PRx --- corrélation glissante entre pression artérielle et pression intracrânienne.} | 90 | 91 | \caption{Détermination de la LLA et de la PPCopt à partir des indices de corrélation glissante. Mx --- corrélation glissante entre vitesse moyenne et pression de perfusion cérébrale. PRx --- corrélation glissante entre pression artérielle et pression intracrânienne.} | |
| \label{fig:Optimap-cambridge} | 91 | 92 | \label{fig:Optimap-cambridge} | |
| \end{figure} | 92 | 93 | \end{figure} | |
| 93 | 94 | |||
| 94 | 95 | |||
| \subsubsection{Phase et gains instantanés} | 95 | 96 | \subsubsection{Phase et gains instantanés} | |
| La mesure de l'autorégulation cérébrale dans le domaine fréquentiel consiste à caractériser la fonction de transfert entre un signal d'entrée (ici, la PPC ou la PA) et un signal de sortie, correspondant à un dérivé du DSC (ici, la V\textsubscript{m} ou la PIC). L'objectif estd'obtenir ici des équivalents de la phase et du gain tels que décrits dans le domaine fréquentiel en s'affranchissant de l'hypothèse de stationnarité imposée par la transformée de Fourier, impossible à satisfaire au cours de l'épreuve. Un gain faible et une phase élevée sont associés à une AC fonctionnelle~\cite{claassen2021regulation}. Différentes propositions dans la littérature consistent à utiliser une décomposition en modes adjointe à la transformée de Hilbert pour calculer un déphasage instantané entre les deux signaux~\cite{hu2008nonlinear}\cite{novak2004multimodal}. Cependant, l'utilisation de la décomposition empirique en modes (EMD), ayant le statut de référence pour cette méthode~\cite{kostoglou2024awhite}, est associée à un coût calculatoire élevé, en plus de ne pas garantir l'alignement de fréquences entre les IMFs. Pour contourner ces difficultés, les différents signaux sont décomposés en fonctions de modes intrinsèques (IMFs) moyen de l'algorithme de filtrage itératif rapide multivarié (MFIF). La version multivariée de l'algorithme de décomposition permet de garantir que pour tout $n$, toutes les IMFs extraites à la $n$-ème itération de l'algorithme couvrent les même fréquences. Pour chaque IMF dont la fréquence moyenne est comprise dans la bande de fréquence de l'AC (de 0.02 à 0.5 Hz), l'amplitude et la phase instantanée sont calculées au moyen de la transformée de Hilbert, pour obtenir un signal analytique (complexe) de la forme $Z : t \rightarrow s(t) + i\mathcal{H}(s)(t) = a(t)e^{i\theta(t)}$ où $\mathcal{H}(s)$ désigne la transformée de Hilbert du signal $s$, $a$ l'amplitude instantanée et $\theta$ la phase instantanée. Le gain instantané $G_{inst}$ est alors défini pour une bande de fréquence $B$ tel que : | 96 | 97 | La mesure de l'autorégulation cérébrale dans le domaine fréquentiel consiste à caractériser la fonction de transfert entre un signal d'entrée (ici, la PPC ou la PA) et un signal de sortie, correspondant à un dérivé du DSC (ici, la V\textsubscript{m} ou la PIC) ou du VSC (ici, la PIC). L'objectif est d'obtenir ici des équivalents de la phase et du gain tels que décrits dans le domaine fréquentiel en s'affranchissant de l'hypothèse de stationnarité imposée par la transformée de Fourier, impossible à satisfaire au cours de l'épreuve. Un gain faible et une phase élevée sont associés à une AC fonctionnelle~\cite{claassen2021regulation}. Différentes propositions dans la littérature consistent à utiliser une décomposition en modes adjointe à la transformée de Hilbert pour calculer un déphasage instantané entre les deux signaux~\cite{hu2008nonlinear}\cite{novak2004multimodal}. Cependant, l'utilisation de la décomposition empirique en modes (EMD), ayant le statut de référence pour cette méthode~\cite{kostoglou2024awhite}, est associée à un coût calculatoire élevé, en plus de ne pas garantir l'alignement de fréquences entre les IMFs. Pour contourner ces difficultés, les différents signaux sont décomposés en fonctions de modes intrinsèques (IMFs) moyen de l'algorithme de filtrage itératif rapide multivarié (MFIF). La version multivariée de l'algorithme de décomposition permet de garantir que pour tout $n$, toutes les IMFs extraites à la $n$-ème itération de l'algorithme couvrent les même fréquences. Pour chaque IMF dont la fréquence moyenne est comprise dans la bande de fréquence de l'AC (de 0.02 à 0.5 Hz), l'amplitude et la phase instantanée sont calculées au moyen de la transformée de Hilbert, pour obtenir un signal analytique (complexe) de la forme $Z : t \rightarrow s(t) + i\mathcal{H}(s)(t) = a(t)e^{i\theta(t)}$ où $\mathcal{H}(s)$ désigne la transformée de Hilbert du signal $s$, $a$ l'amplitude instantanée et $\theta$ la phase instantanée. Le gain instantané $G_{inst}$ est alors défini pour une bande de fréquence $B$ tel que : | |
| \begin{equation} | 97 | 98 | \begin{equation} | |
| G_{inst}(X, Y)(t) = \frac{1}{\|B\|}\sum_{i \in B} \frac{a_{i, Y}(t)}{a_{i, X}(t)} | 98 | 99 | G_{inst}(X, Y)(t) = \frac{1}{\|B\|}\sum_{i \in B} \frac{a_{i, Y}(t)}{a_{i, X}(t)} | |
| \end{equation} | 99 | 100 | \end{equation} | |
| où $a_{i, X}$ désigne l'amplitude instantanée de la $i$-ème IMF extraite du signal $X$. Le déphase instantané $\Phi_{inst}$ est, lui, défini tel que | 100 | 101 | où $a_{i, X}$ désigne l'amplitude instantanée de la $i$-ème IMF extraite du signal $X$. Le déphase instantané $\Phi_{inst}$ est, lui, défini tel que | |
| \begin{equation} | 101 | 102 | \begin{equation} | |
| \Phi_{inst}(X, Y)(t) = \frac{1}{\|B\|}\sum_{i \in B} (\|\theta_{i, X} - \theta_{i, Y}\|) | 102 | 103 | \Phi_{inst}(X, Y)(t) = \frac{1}{\|B\|}\sum_{i \in B} (\|\theta_{i, X} - \theta_{i, Y}\|) | |
| \end{equation} | 103 | 104 | \end{equation} | |
| où $a=\theta_{i, X}$ désigne l'amplitude instantanée de la $i$-ème IMF extraite du signal $X$. | 104 | 105 | où $a=\theta_{i, X}$ désigne l'amplitude instantanée de la $i$-ème IMF extraite du signal $X$. | |
| 105 | 106 | |||
| Par soucis d'homogénéité avec les autres indices d'AC, le gain et la phase instantanés sont ré-échantillonnés à 0.5 Hz pour l'étude de la réponse à l'épreuve. | 106 | 107 | Par soucis d'homogénéité avec les autres indices d'AC, le gain et la phase instantanés sont ré-échantillonnés à 0.5 Hz pour l'étude de la réponse à l'épreuve. | |
| 107 | 108 | |||
| \subsection{Coefficient de concordance de Lin} | 108 | 109 | \subsection{Coefficient de concordance de Lin} | |
| Les différents points de rupture (LLA) obtenus selon les méthodes de calcul sont comparées au moyen du coefficient de concordance de Lin~\cite{lawrence1989concordance}. Pour deux séries de mesures $x$ et $y$, la concordance $\rho_{c}$ est estimée telle que : | 109 | 110 | Les différents points de rupture (LLA) obtenus selon les méthodes de calcul sont comparées au moyen du coefficient de concordance de Lin~\cite{lawrence1989concordance}. Pour deux séries de mesures $x$ et $y$, la concordance $\rho_{c}$ est estimée telle que : | |
| \begin{equation} | 110 | 111 | \begin{equation} | |
| \hat{\rho}_c = \frac{2rS_xS_y}{S_x^2 + S_y^2 + (\bar{x} - \bar{y})^2} | 111 | 112 | \hat{\rho}_c = \frac{2rS_xS_y}{S_x^2 + S_y^2 + (\bar{x} - \bar{y})^2} | |
| \end{equation} | 112 | 113 | \end{equation} | |
| où r désigne la corrélation de Pearson entre $x$ et $y$, $\S_{x}$ l'écart type empirique de $x$, et $\bar{x}$ sa moyenne. $\rho_{c}$ est compris entre -1 et 1, où 1 désigne une concordance parfaite entre deux variables. En pratique, les valeurs "satisfaisantes" de $\rho_{c}$ varient selon les auteurs. Certains considèrent qu'une bonne concordance est atteinte à partir de 0.7~\cite{quinn2009use}, 0.8 ou 0.9~\cite{akoglu2018user}. Les études de propriétés numériques de $\rho_c$ (incluant le papier original) considèrent généralement des tailles d'échantillon supérieures ou égales à 10~\cite{king2001robust}. | 113 | 114 | où r désigne la corrélation de Pearson entre $x$ et $y$, $\S_{x}$ l'écart type empirique de $x$, et $\bar{x}$ sa moyenne. $\rho_{c}$ est compris entre -1 et 1, où 1 désigne une concordance parfaite entre deux variables. En pratique, les valeurs "satisfaisantes" de $\rho_{c}$ varient selon les auteurs. Certains considèrent qu'une bonne concordance est atteinte à partir de 0.7~\cite{quinn2009use}, 0.8 ou 0.9~\cite{akoglu2018user}. Les études de propriétés numériques de $\rho_c$ (incluant le papier original) considèrent généralement des tailles d'échantillon supérieures ou égales à 10~\cite{king2001robust}. | |
| 114 | 115 | |||
| \section{Résultats} | 115 | 116 | \section{Résultats} | |
| \subsection{Comparaison des LLA obtenues au cours des épreuves} | 116 | 117 | \subsection{Comparaison des LLA obtenues au cours des épreuves} | |
| Les LLA obtenues au cours des épreuves d'hypotension sont comparées selon la variable de sortie utilisée (Vm, IP, AMP*). Les différences de LLA obtenues en ne prenant en compte que la partie "montée" ou la partie "descente" sont également mesurées. Toutes les combinaisons d'épreuves et de variables ne permettent pas d'identifier systématiquement un point de rupture. Les nombres de LLA identifiés sont regroupés dans la table~\ref{tab:Optimap-valid}. À titre de comparaison, le calcul du PRx sur une heure de monitorage incluant l'épreuve a permis d'identifier 5 LLAs pour 11 PPCopt, tandis que le calcul du Mx a permis d'identifier 8 LLAs pour 12 PPCopts. | 117 | 118 | Les LLA obtenues au cours des épreuves d'hypotension sont comparées selon la variable de sortie utilisée (Vm, IP, AMP*). Les différences de LLA obtenues en ne prenant en compte que la partie "montée" ou la partie "descente" sont également mesurées. Toutes les combinaisons d'épreuves et de variables ne permettent pas d'identifier systématiquement un point de rupture. Les nombres de LLA identifiés sont regroupés dans la table~\ref{tab:Optimap-valid}. À titre de comparaison, le calcul du PRx sur une heure de monitorage incluant l'épreuve a permis d'identifier 5 LLAs pour 11 PPCopt, tandis que le calcul du Mx a permis d'identifier 8 LLAs pour 12 PPCopts. | |
| 118 | 119 | |||
| \begin{table}[h!] | 119 | 120 | \begin{table}[h!] | |
| \centering | 120 | 121 | \centering | |
| \begin{tabular}{|c|ccccc|}\hline | 121 | 122 | \begin{tabular}{|c|ccccc|}\hline | |
| & Vm (cm/s)& IP& AMP*& $\Phi_{inst}(PA, PIC)$& $\Phi_{inst}(PPC, Vm)$\\\hline | 122 | 123 | & Vm (cm/s)& IP& AMP*& $\Phi_{inst}(PA, PIC)$& $\Phi_{inst}(PPC, Vm)$\\\hline | |
| Épreuve complète& 19& 28& 20& 17& 18\\ | 123 | 124 | Épreuve complète& 19& 28& 20& 17& 18\\ | |
| Descente& 18& 16& 20& 19& 23\\ | 124 | 125 | Descente& 18& 16& 20& 19& 23\\ | |
| Montée& 20& 28& 15& 13& 16\\\hline | 125 | 126 | Montée& 20& 28& 15& 13& 16\\\hline | |
| \end{tabular} | 126 | 127 | \end{tabular} | |
| \caption{Nombre de points de rupture identifiés parmi les 31 épreuves selon la méthode utilisée. Vm --- Vitesse moyenne, IP --- Index de pulsatilité, LLA - \textit{Lower limit of autoregulation}, PIC--- Pression intracrânienne, PA --- Pression artérielle, AMP* --- amplitude de la composante cardiaque du signal de PIC normalisée par l'amplitude du signal de pression artérielle, $\Phi_{inst}(X, Y)$ --- déphasage instantané entre un signal d'entrée $X$ et un signal de sortie $Y$} | 127 | 128 | \caption{Nombre de points de rupture identifiés parmi les 31 épreuves selon la méthode utilisée. Vm --- Vitesse moyenne, IP --- Index de pulsatilité, LLA - \textit{Lower limit of autoregulation}, PIC--- Pression intracrânienne, PA --- Pression artérielle, AMP* --- amplitude de la composante cardiaque du signal de PIC normalisée par l'amplitude du signal de pression artérielle, $\Phi_{inst}(X, Y)$ --- déphasage instantané entre un signal d'entrée $X$ et un signal de sortie $Y$} | |
| \label{tab:Optimap-valid} | 128 | 129 | \label{tab:Optimap-valid} | |
| \end{table} | 129 | 130 | \end{table} | |
| 130 | 131 | |||
| Pour environ deux tiers des épreuves, une LLA peut être déterminée en suivant l'évolution du signal de Vm. Le calcul de l'IP permet d'identifier une LLA dans la quasi-totalité des épreuves (28/31). | 131 | 132 | Pour environ deux tiers des épreuves, une LLA peut être déterminée en suivant l'évolution du signal de Vm. Le calcul de l'IP permet d'identifier une LLA dans la quasi-totalité des épreuves (28/31). | |
| 132 | 133 | |||
| \subsection{Réponses à l'épreuve d'hypotension} | 133 | 134 | \subsection{Réponses à l'épreuve d'hypotension} | |
| 134 | 135 | |||
| Les coefficients des modèles mixtes en ligne brisée décrivant les différentes réponses (Vm, IP, P2/P2, F2/F1, AMP, AMP*) sont présentés dans la table~\ref{tab:Optimap-mixed}. | 135 | 136 | Les coefficients des modèles mixtes en ligne brisée décrivant les différentes réponses (Vm, IP, P2/P2, F2/F1, AMP, AMP*) sont présentés dans la table~\ref{tab:Optimap-mixed}. | |
| 136 | 137 | |||
| \begin{table}[h!] | 137 | 138 | \begin{table}[h!] | |
| \centering | 138 | 139 | \centering | |
| \resizebox{\columnwidth}{!}{% | 139 | 140 | \resizebox{\columnwidth}{!}{% | |
| \begin{tabular}{|c|cccc|cccc|}\hline | 140 | 141 | \begin{tabular}{|c|cccc|cccc|}\hline | |
| &\multicolumn{4}{c}{Effets fixes}&\multicolumn{4}{c|}{Ecarts types des effets aléatoires}\\\hline | 141 | 142 | &\multicolumn{4}{c}{Effets fixes}&\multicolumn{4}{c|}{Ecarts types des effets aléatoires}\\\hline | |
| & Intercept& Pente& Diff. pente& \makecell{Point de rupture \\(mmHg)}& Intercept&Pente& Diff. pente &\makecell{Point de rupture\\ (mmHg)}\\ | 142 | 143 | & Intercept& Pente& Diff. pente& \makecell{Point de rupture \\(mmHg)}& Intercept&Pente& Diff. pente &\makecell{Point de rupture\\ (mmHg)}\\ | |
| \hline | 143 | 144 | \hline | |
| Vm (cm/s)& 7.35 & 0.81 & -0.35 & 59.9& 15.50 & 0.45 & 0.38 & 11.8\\ | 144 | 145 | Vm (cm/s)& 7.35 & 0.81 & -0.35 & 59.9& 15.50 & 0.45 & 0.38 & 11.8\\ | |
| IP & 2.851& -0.024& 0.020& 69.1& 0.900&0.001& 0.010&12.1\\ | 145 | 146 | IP & 2.851& -0.024& 0.020& 69.1& 0.900&0.001& 0.010&12.1\\ | |
| F2/F1& 1.995& 0.007& \~0& 69.6& 0.38&0.006& 0.009&6.9\\ | 146 | 147 | F2/F1& 1.995& 0.007& \~0& 69.6& 0.38&0.006& 0.009&6.9\\ | |
| P2/P1& 0.689& 0.007& -0.002& 70.6& 0.85&0.016& 0.024&10.0\\ | 147 | 148 | P2/P1& 0.689& 0.007& -0.002& 70.6& 0.85&0.016& 0.024&10.0\\ | |
| AMP*& 0.224& -0.002& 0.001& 65.9& 0.150& 0.002& 0.003&1.2\\ | 148 | 149 | AMP*& 0.224& -0.002& 0.001& 65.9& 0.150& 0.002& 0.003&1.2\\ | |
| $G_{inst}(PA, PIC)$& -0.568& 0.028& -0.063& 66.2& 0.870& 0.021& 0.066&9.8\\ | 149 | 150 | $G_{inst}(PA, PIC)$& -0.568& 0.028& -0.063& 66.2& 0.870& 0.021& 0.066&9.8\\ | |
| $G_{inst}(PPC, Vm)$& 5.593& -0.022& 0.063& 64.8& 4.634& 0.057& 0.164&8.4\\ | 150 | 151 | $G_{inst}(PPC, Vm)$& 5.593& -0.022& 0.063& 64.8& 4.634& 0.057& 0.164&8.4\\ | |
| $\Phi_{inst}(PA, PIC)$& -0.080& 0.024& -0.026& 68.0& 1.077& 0.018& 0.034&10.1\\ | 151 | 152 | $\Phi_{inst}(PA, PIC)$& -0.080& 0.024& -0.026& 68.0& 1.077& 0.018& 0.034&10.1\\ | |
| $\Phi_{inst}(PPC, Vm)$& 0.282& 0.025& -0.024& 66.3& 0.934& 0.015& 0.024&7.5\\ \bottomrule | 152 | 153 | $\Phi_{inst}(PPC, Vm)$& 0.282& 0.025& -0.024& 66.3& 0.934& 0.015& 0.024&7.5\\ \hline | |
| \end{tabular} | 153 | 154 | \end{tabular} | |
| } | 154 | 155 | } | |
| \caption{Coefficients des modèles mixtes en ligne brisée. Vm --- Vitesse moyenne, IP --- Index de pulsatilité, LLA - \textit{Lower limit of autoregulation}, PIC--- Pression intracrânienne, AMP* --- amplitude de la composante cardiaque du signal de PIC normalisée par l'amplitude du signal de pression artérielle} | 155 | 156 | \caption{Coefficients des modèles mixtes en ligne brisée. Vm --- Vitesse moyenne, IP --- Index de pulsatilité, LLA - \textit{Lower limit of autoregulation}, PIC--- Pression intracrânienne, AMP* --- amplitude de la composante cardiaque du signal de PIC normalisée par l'amplitude du signal de pression artérielle} | |
| \label{tab:Optimap-mixed} | 156 | 157 | \label{tab:Optimap-mixed} | |
| \end{table} | 157 | 158 | \end{table} | |
| 158 | 159 | |||
| Le point de rupture moyen du modèle de Vm est situé en-dessous de tous les autres modèles (environ 60 mmHg contre au minimum 65 mmHg pour les autres réponses). Les ratios F2/F1 et P2/P1 décroissent avec la PPC, mais aucun point de rupture n'est visible à l'échelle de la population. L'écart type sur l'effet aléatoire du point de rupture est d'environ 10 mmHg pour chacun des modèles, à l'exception du modèle de l'AMP* (1.17 mmHg). Le point de rupture de la relation AMP* / CPP est donc très similaire d'une épreuve à l'autre. Les effets fixes des modèles présentés sont tracés figure~\ref{optimap-fig:fixes}. | 159 | 160 | Le point de rupture moyen du modèle de Vm est situé en-dessous de tous les autres modèles (environ 60 mmHg contre au minimum 65 mmHg pour les autres réponses). Les ratios F2/F1 et P2/P1 décroissent avec la PPC, mais aucun point de rupture n'est visible à l'échelle de la population. L'écart type sur l'effet aléatoire du point de rupture est d'environ 10 mmHg pour chacun des modèles, à l'exception du modèle de l'AMP* (1.17 mmHg). Le point de rupture de la relation AMP* / CPP est donc très similaire d'une épreuve à l'autre. Les effets fixes des modèles présentés sont tracés figure~\ref{optimap-fig:fixes}. | |
| 160 | 161 | |||
| \begin{figure}[h!] | 161 | 162 | \begin{figure}[h!] | |
| \centering | 162 | 163 | \centering | |
| \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/combined.png} | 163 | 164 | \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/combined.png} | |
| \caption{Effets fixes des modélisations mixtes des réponses aux épreuves d'hypotension. Vm -- Vitesse moyenne, IP --- Index de pulsalilité, AMP --- amplitude de la composante cardiaque du signal de pression intracrânienne, AMP* --- AMP normalisée par l'amplitude du signal de pression artérielle, PPC --- Pression de perfusion cérébrale, $G_{inst}(X, Y)$ --- gain instantané entre un signal d'entrée $X$ et un signal de sortie $Y$, $\Phi_{inst}(X, Y)$ --- déphasage instantané entre un signal d'entrée $X$ et un signal de sortie $Y$. La zone grisée autour du point de rupture correspond à un intervalle de confiance à 95\%.} | 164 | 165 | \caption{Effets fixes des modélisations mixtes des réponses aux épreuves d'hypotension. Vm -- Vitesse moyenne, IP --- Index de pulsalilité, AMP --- amplitude de la composante cardiaque du signal de pression intracrânienne, AMP* --- AMP normalisée par l'amplitude du signal de pression artérielle, PPC --- Pression de perfusion cérébrale, $G_{inst}(X, Y)$ --- gain instantané entre un signal d'entrée $X$ et un signal de sortie $Y$, $\Phi_{inst}(X, Y)$ --- déphasage instantané entre un signal d'entrée $X$ et un signal de sortie $Y$. La zone grisée autour du point de rupture correspond à un intervalle de confiance à 95\%.} | |
| \label{optimap-fig:fixes} | 165 | 166 | \label{optimap-fig:fixes} | |
| \end{figure} | 166 | 167 | \end{figure} | |
| 167 | 168 | |||
| La réponse en gain instantané est difficilement lisible avec un comportement moyen contradictoire entre $G_{inst}(PA, PIC)$ et $G_{inst}(PPC, Vm)$. De plus, pour ces deux modèles, les écarts types des effets aléatoires sur les pentes et différences de pentes sont très prononcés par rapport aux valeurs absolues des effets fixes, suggérant des trajectoires très variables d'une épreuve à l'autre. Ainsi, il est difficile de dégager un comportement global pour le gain instantané et d'identifier ainsi une LLA. En revanche, la réponse pour les déphasages instantanés $\Phi_{inst}(PA, PIC)$ et $\Phi_{inst}(PPC, Vm)$ est consistante, avec une diminution marquée au-delà d'un point de rupture situé autour de 66 mmHg. Par la suite, les gains instantanés ne sont donc pas utilisés pour déterminer une LLA. | 168 | 169 | La réponse en gain instantané est difficilement lisible avec un comportement moyen contradictoire entre $G_{inst}(PA, PIC)$ et $G_{inst}(PPC, Vm)$. De plus, pour ces deux modèles, les écarts types des effets aléatoires sur les pentes et différences de pentes sont très prononcés par rapport aux valeurs absolues des effets fixes, suggérant des trajectoires très variables d'une épreuve à l'autre. Ainsi, il est difficile de dégager un comportement global pour le gain instantané et d'identifier ainsi une LLA. En revanche, la réponse pour les déphasages instantanés $\Phi_{inst}(PA, PIC)$ et $\Phi_{inst}(PPC, Vm)$ est consistante, avec une diminution marquée au-delà d'un point de rupture situé autour de 66 mmHg. Par la suite, les gains instantanés ne sont donc pas utilisés pour déterminer une LLA. | |
| 169 | 170 | |||
| Les différences dans les LLA obtenues sont présentées sur des graphiques de Bland et Altman, figure~\ref{fig:Optimap-ba_challenges}. | 170 | 171 | Les différences dans les LLA obtenues sont présentées sur des graphiques de Bland et Altman, figure~\ref{fig:Optimap-ba_challenges}. | |
| \begin{figure}[h!] | 171 | 172 | \begin{figure}[h!] | |
| \centering | 172 | 173 | \centering | |
| \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/BA_challenge.png} | 173 | 174 | \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/BA_challenge.png} | |
| \caption{Graphiques de Bland et Altman des LLAs obtenues à partir des épreuves d'hypotension. LLA --- \textit{Lower Limit of Autoregulation}} | 174 | 175 | \caption{Graphiques de Bland et Altman des LLAs obtenues à partir des épreuves d'hypotension. LLA --- \textit{Lower Limit of Autoregulation}} | |
| \label{fig:Optimap-ba_challenges} | 175 | 176 | \label{fig:Optimap-ba_challenges} | |
| \end{figure} | 176 | 177 | \end{figure} | |
| 177 | 178 | |||
| La LLA obtenue tend à varier de manière conséquente selon la méthode utilisée. Des différences de 10 mmHg peut être observées selon le sens d'évolution de la PPC (montée, descente, épreuve entière). Les résultats de la montée tendent à être légèrement plus en accord avec l'épreuve complète, avec un intervalle à 95\% de la différence compris en -10 et +10 mmHg, contre -10 à +15 mmHg pour la descente. Les mesures de LLA à partir de l'AMP* semblent légèrement plus en accord avec la méthode de référence (Vm) que les mesures à partir de l'IP, en particulier dans la phase de descente. Toutefois, moins de LLAs ont pu être identifiées à partir de l'AMP* que de l'IP (par exemple, 20 contre 28 sur l'épreuve complète). | 178 | 179 | La LLA obtenue tend à varier de manière conséquente selon la méthode utilisée. Des différences de 10 mmHg peut être observées selon le sens d'évolution de la PPC (montée, descente, épreuve entière). Les résultats de la montée tendent à être légèrement plus en accord avec l'épreuve complète, avec un intervalle à 95\% de la différence compris en -10 et +10 mmHg, contre -10 à +15 mmHg pour la descente. Les mesures de LLA à partir de l'AMP* semblent légèrement plus en accord avec la méthode de référence (Vm) que les mesures à partir de l'IP, en particulier dans la phase de descente. Toutefois, moins de LLAs ont pu être identifiées à partir de l'AMP* que de l'IP (par exemple, 20 contre 28 sur l'épreuve complète). | |
| 179 | 180 | |||
| Les LLAs obtenues sur l'épreuve complète à partir de la Vm sont également comparées avec les LLAs déterminées à partir des indices de corrélation Mx et PRx sur une heure d'enregistrement incluant l'épreuve. Les résultats sont présentés sous la forme de graphiques de Bland et Altman figure~\ref{fig:Optimap-ba_corr}. | 180 | 181 | Les LLAs obtenues sur l'épreuve complète à partir de la Vm sont également comparées avec les LLAs déterminées à partir des indices de corrélation Mx et PRx sur une heure d'enregistrement incluant l'épreuve. Les résultats sont présentés sous la forme de graphiques de Bland et Altman figure~\ref{fig:Optimap-ba_corr}. | |
| 181 | 182 | |||
| \begin{figure}[h!] | 182 | 183 | \begin{figure}[h!] | |
| \centering | 183 | 184 | \centering | |
| \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/BA_corr.png} | 184 | 185 | \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/BA_corr.png} | |
| \caption{Graphiques de Bland et Altman comparant les LLAs obtenues avec l'épreuve d'hypertension. LLA --- \textit{Lower Limit of Autoregulation}} | 185 | 186 | \caption{Graphiques de Bland et Altman comparant les LLAs obtenues avec l'épreuve d'hypertension. LLA --- \textit{Lower Limit of Autoregulation}} | |
| \label{fig:Optimap-ba_corr} | 186 | 187 | \label{fig:Optimap-ba_corr} | |
| \end{figure} | 187 | 188 | \end{figure} | |
| 188 | 189 | |||
| Malgré le peu de PPCopts et LLAs obtenues, les valeurs déterminées par épreuve et au bout d'une heure de monitorage sont relativement cohérentes. Les écarts de mesure de LLA restent faibles ($< 10$ mmHg), bien que le Mx tendent à sur-estimer légèrement la LLA déterminée par épreuve. Les PPCopts identifiées sont en moyenne 10 mmHg au-dessus de la LLA obtenue au moyen de l'épreuve. En comparaison, les graphiques de Bland et Altman obtenus pour les LLA déterminés à partir des déphasages instantanés sont présentés figure~\ref{fig:Optimap-ba_inst}. | 189 | 190 | Malgré le peu de PPCopts et LLAs obtenues, les valeurs déterminées par épreuve et au bout d'une heure de monitorage sont relativement cohérentes. Les écarts de mesure de LLA restent faibles ($< 10$ mmHg), bien que le Mx tendent à sur-estimer légèrement la LLA déterminée par épreuve. Les PPCopts identifiées sont en moyenne 10 mmHg au-dessus de la LLA obtenue au moyen de l'épreuve. En comparaison, les graphiques de Bland et Altman obtenus pour les LLA déterminés à partir des déphasages instantanés sont présentés figure~\ref{fig:Optimap-ba_inst}. | |
| 190 | 191 | |||
| \begin{figure}[h!] | 191 | 192 | \begin{figure}[h!] | |
| \centering | 192 | 193 | \centering | |
| \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/BA_inst.png} | 193 | 194 | \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/BA_inst.png} | |
| \caption{Graphiques de Bland et Altman comparant les LLAs obtenues avec l'épreuve d'hypertension au moyen du signal de Vm ou de déphasages instantanés. LLA --- \textit{Lower Limit of Autoregulation}} | 194 | 195 | \caption{Graphiques de Bland et Altman comparant les LLAs obtenues avec l'épreuve d'hypertension au moyen du signal de Vm ou de déphasages instantanés. LLA --- \textit{Lower Limit of Autoregulation}} | |
| \label{fig:Optimap-ba_inst} | 195 | 196 | \label{fig:Optimap-ba_inst} | |
| \end{figure} | 196 | 197 | \end{figure} | |
| 197 | 198 | |||
| Les différents graphiques traduisent une grande disparité des mesures entre les LLAs obtenues par Vm ou par déphasage instantané. Sur la phase de montée, les ruptures dans les déphasages interviennent 5 mmHg au-dessus de la rupture obtenue par Vm. Cependant, les mesures sont davantage concordantes dans la phase de montée, en particulier entre la Vm et le $\Phi_{inst}(PPC, Vm)$ où 11 des 13 mesures communes diffèrent de moins de 10 mmHg. La synthèse des résultats obtenus est présentée figure~\ref{fig:Optimap-lin}. Dans cette matrice, les coefficients correspondent au coefficient de concordance de Lin. Ceux-ci ne sont calculés que pour des tailles d'échantillons supérieures ou égales à 10, excluant de fait les LLA calculées au moyen du Mx et du PRx. | 198 | 199 | Les différents graphiques traduisent une grande disparité des mesures entre les LLAs obtenues par Vm ou par déphasage instantané. Sur la phase de montée, les ruptures dans les déphasages interviennent 5 mmHg au-dessus de la rupture obtenue par Vm. Cependant, les mesures sont davantage concordantes dans la phase de montée, en particulier entre la Vm et le $\Phi_{inst}(PPC, Vm)$ où 11 des 13 mesures communes diffèrent de moins de 10 mmHg. La synthèse des résultats obtenus est présentée figure~\ref{fig:Optimap-lin}. Dans cette matrice, les coefficients correspondent au coefficient de concordance de Lin. Ceux-ci ne sont calculés que pour des tailles d'échantillons supérieures ou égales à 10, excluant de fait les LLA calculées au moyen du Mx et du PRx. | |
| 199 | 200 | |||
| \begin{figure}[h!] | 200 | 201 | \begin{figure}[h!] | |
| \centering | 201 | 202 | \centering | |
| \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/lin.png} | 202 | 203 | \includegraphics[width=1\linewidth]{Optimap/lin.png} | |
| \caption{Matrice des coefficients de concordance de Lin entre les différentes méthodes de calcul de la LLA. Vm --- Vitesse moyenne, IP --- Index de pulsatilité, LLA - \textit{Lower limit of autoregulation}, PIC--- Pression intracrânienne, PA --- Pression artérielle, AMP* --- amplitude de la composante cardiaque du signal de PIC normalisée par l'amplitude du signal de pression artérielle, $\Phi_{inst}(X, Y)$ --- déphasage instantané entre un signal d'entrée $X$ et un signal de sortie $Y$} | 203 | 204 | \caption{Matrice des coefficients de concordance de Lin entre les différentes méthodes de calcul de la LLA. Vm --- Vitesse moyenne, IP --- Index de pulsatilité, LLA - \textit{Lower limit of autoregulation}, PIC--- Pression intracrânienne, PA --- Pression artérielle, AMP* --- amplitude de la composante cardiaque du signal de PIC normalisée par l'amplitude du signal de pression artérielle, $\Phi_{inst}(X, Y)$ --- déphasage instantané entre un signal d'entrée $X$ et un signal de sortie $Y$} | |
| \label{fig:Optimap-lin} | 204 | 205 | \label{fig:Optimap-lin} | |
| \end{figure} | 205 | 206 | \end{figure} | |
| 206 | 207 | |||
| La matrice des coefficients de concordance de Lin résume les grandes disparités existant entre les différentes méthodes de calcul de la LLA. Cependant, les mesures prises lors de la phase de montée semblent davantage concordantes, avec des $\rho_c$ supérieurs à 0.8 entre des indicateurs tels que la Vm, l'IP ou encore le déphasage instantané entre la PIC et la Vm. Les méthodes se passant du signal de Doppler pour se concentrer sur la relation existant entre la PIC et la PA (\textit{i.e.}, l'AMP* et le $\Phi{PA, PIC}$) ne montrent au mieux qu'un accord modéré ($0.5 < \rho_c <0.7$) avec les méthodes utilisant la Vm. Enfin, les valeurs de LLA mesurées à différents moments de l'épreuve (montée, descente, épreuve entière) avec une même variable peuvent présenter des écarts non-négligeables. Des tests de rangs de Wilcoxon sont donc effectués entre les LLAs mesurées en montée et en descente pour chacune des variables utilisées. Les résultats sont présentés dans le tableau~\ref{tab:Optimap-wilcoxon}. | 207 | 208 | La matrice des coefficients de concordance de Lin résume les grandes disparités existant entre les différentes méthodes de calcul de la LLA. Cependant, les mesures prises lors de la phase de montée semblent davantage concordantes, avec des $\rho_c$ supérieurs à 0.8 entre des indicateurs tels que la Vm, l'IP ou encore le déphasage instantané entre la PIC et la Vm. Les méthodes se passant du signal de Doppler pour se concentrer sur la relation existant entre la PIC et la PA (\textit{i.e.}, l'AMP* et le $\Phi{PA, PIC}$) ne montrent au mieux qu'un accord modéré ($0.5 < \rho_c <0.7$) avec les méthodes utilisant la Vm. Enfin, les valeurs de LLA mesurées à différents moments de l'épreuve (montée, descente, épreuve entière) avec une même variable peuvent présenter des écarts non-négligeables. Des tests de rangs de Wilcoxon sont donc effectués entre les LLAs mesurées en montée et en descente pour chacune des variables utilisées. Les résultats sont présentés dans le tableau~\ref{tab:Optimap-wilcoxon}. | |
| 208 | 209 | |||
| \begin{table}[h!] | 209 | 210 | \begin{table}[h!] | |
| \centering | 210 | 211 | \centering | |
| \begin{tabular}{|c|ccccc|} | 211 | 212 | \begin{tabular}{|c|ccccc|} | |
| \hline | 212 | 213 | \hline | |
| & Vm& IP& AMP*& $\Phi_{inst}(PA, PIC)$& $\Phi_{inst}(PPC, Vm)$\\ | 213 | 214 | & Vm& IP& AMP*& $\Phi_{inst}(PA, PIC)$& $\Phi_{inst}(PPC, Vm)$\\ | |
| \hline | 214 | 215 | \hline | |
| Montée - Descente (moyenne)& -1.69& -8.99& 1.87 | 215 | 216 | Montée - Descente (moyenne)& -1.69& -8.99& 1.87 | |
| & -4.64&-7.20\\ | 216 | 217 | & -4.64&-7.20\\ | |
| $n$& 12& 14& 11 | 217 | 218 | $n$& 12& 14& 11 | |
| & 9&13\\ | 218 | 219 | & 9&13\\ |
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0cd9aab
| \section{Épidémiologie} | 1 | 1 | \section{Épidémiologie} | |
| \subsection{Traumatisme crânien} | 2 | 2 | \subsection{Traumatisme crânien} | |
| Le terme traumatisme crânien (TC) regroupe une grande diversité d'atteintes cérébrales, touchant entre 64 et 74 millions d'individus dans le monde chaque année. Sa mortalité au niveau mondial est évaluée à 42\% pour les hommes et 29\% pour les femmes~\cite{ahmed2024epidemiology}. Le taux d'incidence est plus élevé dans les pays développés, particulièrement en Amérique du Nord (1299 cas pour 100~000 habitants), bien que l'Asie de l'Est et du Sud-Est représentent près de la moitié des cas de TC recensés chaque année~\cite{dewan2018estimating}. L'épidémiologie varie grandement selon les régions du monde : dans les pays développés, le ratio homme-femme est d'environ $2{:}1$. La distribution des âges est bimodale, avec un premier pic entre 16 et 35 ans, et le second après 70 ans~\cite{ahmed2024epidemiology}. En Inde, l'âge médian est de 32 ans, et le ratio homme-femme de $4{:}1$~\cite{karthigeyan2021head}. Classiquement, les TCs sont répartis en trois niveaux de gravité : léger, modéré, sévère (\textit{mild, moderate, severe}), les plus légers représentant 81\% des cas à l'échelle mondiale~\cite{dewan2018estimating}. Cette classification repose sur la durée et la gravité des atteintes neurologiques, ainsi que sur des critères d'imagerie cérébrale (voir table~\ref{tab:tbi})~\cite{silverberg2020management}. En particulier, l'état de conscience est évalué de 1 à 15 sur l'échelle de coma de Glasgow (\textit{Glasgow Coma Scale}, GCS). Un TC sévère correspond à un GCS de 8 ou moins, un TC léger à un GCS de 13 ou plus. La classification des TCs en trois niveaux de gravité est toutefois appelée à être révisée pour davantage de précision, la diversité des lésions cérébrales et des atteintes neurologiques ne pouvant être réduite à cette simple échelle~\cite{tenovuo2021assessing}. | 3 | 3 | Le terme traumatisme crânien (TC) regroupe une grande diversité d'atteintes cérébrales, touchant entre 64 et 74 millions d'individus dans le monde chaque année. Sa mortalité au niveau mondial est évaluée à 42\% pour les hommes et 29\% pour les femmes~\cite{ahmed2024epidemiology}. Le taux d'incidence est plus élevé dans les pays développés, particulièrement en Amérique du Nord (1299 cas pour 100~000 habitants), bien que l'Asie de l'Est et du Sud-Est représentent près de la moitié des cas de TC recensés chaque année~\cite{dewan2018estimating}. L'épidémiologie varie grandement selon les régions du monde : dans les pays développés, le ratio homme-femme est d'environ $2{:}1$. La distribution des âges est bimodale, avec un premier pic entre 16 et 35 ans, et le second après 70 ans~\cite{ahmed2024epidemiology}. En Inde, l'âge médian est de 32 ans, et le ratio homme-femme de $4{:}1$~\cite{karthigeyan2021head}. Classiquement, les TCs sont répartis en trois niveaux de gravité : léger, modéré, sévère (\textit{mild, moderate, severe}), les plus légers représentant 81\% des cas à l'échelle mondiale~\cite{dewan2018estimating}. Cette classification repose sur la durée et la gravité des atteintes neurologiques, ainsi que sur des critères d'imagerie cérébrale (voir table~\ref{tab:tbi})~\cite{silverberg2020management}. En particulier, l'état de conscience est évalué de 3 à 15 sur l'échelle de coma de Glasgow (\textit{Glasgow Coma Scale}, GCS). Un TC sévère correspond à un GCS de 8 ou moins, un TC léger à un GCS de 13 ou plus. La classification des TCs en trois niveaux de gravité est toutefois appelée à être révisée pour davantage de précision, la diversité des lésions cérébrales et des atteintes neurologiques ne pouvant être réduite à cette simple échelle~\cite{tenovuo2021assessing}. | |
| 4 | 4 | |||
| 5 | 5 | |||
| \begin{table}[h!] | 6 | 6 | \begin{table}[h!] | |
| \centering | 7 | 7 | \centering | |
| \begin{tabular}{|c|c|c|c|} \hline | 8 | 8 | \begin{tabular}{|c|c|c|c|} \hline | |
| & Léger& Moyen& Sévère\\ \hline | 9 | 9 | & Léger& Moyen& Sévère\\ \hline | |
| Lésions visibles en imagerie & Non & Potentiellement & Potentiellement \\ \hline | 10 | 10 | Lésions visibles en imagerie & Non & Potentiellement & Potentiellement \\ \hline | |
| Perte de conscience& < 30 min& 30 min à 24h& > 24h\\ \hline | 11 | 11 | Perte de conscience& < 30 min& 30 min à 24h& > 24h\\ \hline | |
| \'Etat mental altéré& < 24h& > 24h&> 24h\\ \hline | 12 | 12 | \'Etat mental altéré& < 24h& > 24h&> 24h\\ \hline | |
| Amnésie post-traumatique& < 1 jour& 1-7 jours&> 7 jours\\ \hline | 13 | 13 | Amnésie post-traumatique& < 1 jour& 1-7 jours&> 7 jours\\ \hline | |
| GCS& < 9& 9-12& 13-15\\ \hline | 14 | 14 | GCS& < 9& 9-12& 13-15\\ \hline | |
| \end{tabular} | 15 | 15 | \end{tabular} | |
| \caption{Critères de gravité du traumatisme crânien. Traduit de~\cite{silverberg2020management}. GCS: \'Echelle de Coma de Glasgow (\textit{Glasgow Coma Scale})} | 16 | 16 | \caption{Critères de gravité du traumatisme crânien. Traduit de~\cite{silverberg2020management}. GCS: \'Echelle de Coma de Glasgow (\textit{Glasgow Coma Scale})} | |
| \label{tab:tbi} | 17 | 17 | \label{tab:tbi} | |
| \end{table} | 18 | 18 | \end{table} | |
| 19 | 19 | |||
| \subsection{Hémorragie subarachnoïdienne} | 20 | 20 | \subsection{Hémorragie subarachnoïdienne} | |
| L'hémorragie subarachnoïdienne (HSA) est un sous-type d'accident vasculaire cérébral (AVC), généralement d'origine traumatique~\cite{ragaglini2024epidemiology}, correspondant à une fuite de sang dans l'espace sous-arachnoïdien (voir figure~\ref{fig:hsa}). La mortalité est estimée à 25\% des cas~\cite{lv2024epidemiological}. En 2021, près de 800 000 cas ont été recensés dans le monde, soit une augmentation de 37\% par rapport à 1990. Contrairement aux TCs, le ratio homme-femme est légèrement inférieur à $1{:}1$~\cite{lv2024epidemiological}. Les HSA causées par une rupture d'anévrisme sont 10 fois plus fréquentes en Asie que dans le reste du monde~\cite{sanicola2023pathophysiology}. En 2021, la tranche d'âge de 49 à 54 ans était associée au taux d'incidence le plus élevé~\cite{lv2024epidemiological}. La survenue d'une HSA provoque une baisse brutale du débit sanguin cérébral (DSC) potentiellement suivie d'épisodes d'hypertension intracrânienne (HTIC), et peut causer de lourds handicaps dès la première heure suivant l'hémorragie~\cite{d2015aneurysmal}. | 21 | 21 | L'hémorragie subarachnoïdienne (HSA) est un sous-type d'accident vasculaire cérébral (AVC), généralement d'origine traumatique~\cite{ragaglini2024epidemiology}, correspondant à une fuite de sang dans l'espace sous-arachnoïdien (voir figure~\ref{fig:hsa}). La mortalité est estimée à 25\% des cas~\cite{lv2024epidemiological}. En 2021, près de 800 000 cas ont été recensés dans le monde, soit une augmentation de 37\% par rapport à 1990. Contrairement aux TCs, le ratio homme-femme est légèrement inférieur à $1{:}1$~\cite{lv2024epidemiological}. Les HSA causées par une rupture d'anévrisme sont 10 fois plus fréquentes en Asie que dans le reste du monde~\cite{sanicola2023pathophysiology}. En 2021, la tranche d'âge de 49 à 54 ans était associée au taux d'incidence le plus élevé~\cite{lv2024epidemiological}. La survenue d'une HSA provoque une baisse brutale du débit sanguin cérébral (DSC) comptemporaine d'un épisode d'hypertension intracrânienne (HTIC), et peut causer de lourds handicaps dès la phase initiale de l'hémorragie~\cite{d2015aneurysmal}. En effet, l'issue brutale de sang artériel dans l'enceinte cérébro-méningée entraîne une augmentation de la PIC, pouvant elle-même provoquer un arrêt circulatoire cérébral dans les cas les plus graves. Cet arrêt circulatoire permet de stopper l'hémorragie mais peut également causer une ischémie cérébrale, les conséquences de celle-ci pouvant aller jusqu'à la nécrose. | |
| 22 | 22 | |||
| \begin{figure}[h!] | 23 | 23 | \begin{figure}[h!] | |
| \centering | 24 | 24 | \centering | |
| \includegraphics[width=1\linewidth]{contexte_clinique/HSA.png} | 25 | 25 | \includegraphics[width=1\linewidth]{contexte_clinique/HSA.png} | |
| \caption{Schéma d'une hémorragie subarachnoïdienne causée par une rupture d'anévrisme} | 26 | 26 | \caption{Schéma d'une hémorragie subarachnoïdienne causée par une rupture d'anévrisme} | |
| \label{fig:hsa} | 27 | 27 | \label{fig:hsa} | |
| \end{figure} | 28 | 28 | \end{figure} | |
| 29 | 29 | |||
| \section{Physiopathologie de la pression intracrânienne} | 30 | 30 | \section{Physiopathologie de la pression intracrânienne} | |
| 31 | 31 | |||
| \subsection{Origine de la pression intracrânienne} | 32 | 32 | \subsection{Origine de la pression intracrânienne} | |
| Trois volumes distincts occupent l'espace intracrânien dans des proportions variables : le parenchyme cérébral (environ 80\%), le liquide cérébrospinal (LCS) (environ 10\%) et le volume sanguin cérébral (environ 10\%)~\cite{kalisvaart2020update}. La pression intracrânienne (PIC) est la résultante des forces de pression exercées par les trois composants de cet espace clos, dont la somme des volumes reste constante d'après la doctrine de Monro-Kellie, énoncée dans sa forme actuelle par Weed en 1929~\cite{weed1929some}. Le monitorage de la PIC est un outil incontournable de la prise en charge des patients en neuroréanimation~\cite{cnossen2016variation}, dont le principal objectif est d'éviter des épisodes d'HTIC risquant de gêner la perfusion sanguine des tissus, voire de provoquer des hernies cérébrales dans les cas les plus graves~\cite{carney2017guidelines}. Les seuils d'HTIC sont encore sujets à débat et restent variables selon les individus ; cependant, les conventions internationales tendent à fixer une limite de 20 ou 22 mmHg~\cite{cnossen2016variation, carney2017guidelines}, bien que la littérature à ce sujet reste limitée~\cite{stein2023associations}. La gravité des événements d'HTIC peut aussi être mesurée de façon plus précise en intégrant la durée passée au-dessus du seuil retenu (voir figure~\ref{fig:ptd}. L'aire ainsi obtenue, appelée dose de pic (\textit{ICP time dose}, ou \textit{ICP burden}), fait l'objet de nombreuses recherches et est également associée à une plus forte mortalité et à des états neurologiques dégradés en sortie de réanimation~\cite{aakerlund2020impact}. Cependant, aucun seuil ne fait consensus dans la pratique clinique, d'autant plus que les valeurs obtenues dépendent très fortement de la méthode de calcul~\cite{schonenberg2023pressure}. Cet intérêt porté à la dose de PIC témoigne cependant de la pertinence clinique d'étudier plus précisément l'évolution temporelle de la PIC, dont l'information apportée ne peut pas être résumée par sa simple moyenne~\cite{czosnyka2007intracranial}. De fait, le signal de PIC est la résultante de nombreux déterminants physiologiques, les cycles cardiaque et respiratoire en tête~\cite{dai2020intracranial}, dont les effets sont visibles à différentes échelles de temps caractéristiques (voir section ~\ref{morphologie}). | 33 | 33 | Trois volumes distincts occupent l'espace intracrânien dans des proportions variables : le parenchyme cérébral (environ 80\%), le liquide cérébrospinal (LCS) (environ 10\%) et le volume sanguin cérébral (environ 10\%)~\cite{kalisvaart2020update}. La pression intracrânienne (PIC) est la résultante des forces de pression exercées par les trois composants de cet espace clos, dont la somme des volumes reste constante d'après la doctrine de Monro-Kellie, énoncée dans sa forme actuelle par Weed en 1929~\cite{weed1929some}. Le monitorage de la PIC est un outil incontournable de la prise en charge des patients en neuroréanimation~\cite{cnossen2016variation}, dont le principal objectif est d'éviter des épisodes d'HTIC risquant de gêner la perfusion sanguine des tissus, voire de provoquer des hernies cérébrales dans les cas les plus graves~\cite{carney2017guidelines}. Les seuils d'HTIC sont encore sujets à débat et restent variables selon les individus ; cependant, les conventions internationales tendent à fixer une limite de 20 ou 22 mmHg~\cite{cnossen2016variation, carney2017guidelines}, bien que la littérature à ce sujet reste limitée~\cite{stein2023associations}. La gravité des événements d'HTIC peut aussi être mesurée de façon plus précise en intégrant la durée passée au-dessus du seuil retenu (voir figure~\ref{fig:ptd}. L'aire ainsi obtenue, appelée dose de pic (\textit{ICP time dose}, ou \textit{ICP burden}), fait l'objet de nombreuses recherches et est également associée à une plus forte mortalité et à des états neurologiques dégradés en sortie de réanimation~\cite{aakerlund2020impact}. Cependant, aucun seuil ne fait consensus dans la pratique clinique, d'autant plus que les valeurs obtenues dépendent très fortement de la méthode de calcul~\cite{schonenberg2023pressure}. Cet intérêt porté à la dose de PIC témoigne cependant de la pertinence clinique d'étudier plus précisément l'évolution temporelle de la PIC, dont l'information apportée ne peut pas être résumée par sa simple moyenne~\cite{czosnyka2007intracranial}. De fait, le signal de PIC est la résultante de nombreux déterminants physiologiques, les cycles cardiaque et respiratoire en tête~\cite{dai2020intracranial}, dont les effets sont visibles à différentes échelles de temps caractéristiques (voir section ~\ref{morphologie}). | |
| 34 | 34 | |||
| \begin{figure}[h!] | 35 | 35 | \begin{figure}[h!] | |
| \centering | 36 | 36 | \centering | |
| \includegraphics[width=1\linewidth]{contexte_clinique/PTD.png} | 37 | 37 | \includegraphics[width=1\linewidth]{contexte_clinique/PTD.png} | |
| \caption{Schéma de calcul de la dose de pression intracrânienne pour un seuil d'hypertension fixé à 20 mmHg.} | 38 | 38 | \caption{Schéma de calcul de la dose de pression intracrânienne pour un seuil d'hypertension fixé à 20 mmHg.} | |
| \label{fig:ptd} | 39 | 39 | \label{fig:ptd} | |
| \end{figure} | 40 | 40 | \end{figure} | |
| 41 | 41 | |||
| \subsection{Monitorage de la pression intracrânienne} | 42 | 42 | \subsection{Monitorage de la pression intracrânienne} | |
| 43 | 43 | |||
| Un dispositif de mesure de la PIC peut être mis en place pour le traitement de pathologies à risque d'HTIC : TC, HSA, hémorragies intracranienne, hydrocéphalie~\cite{shim2023intracranial}. En particulier, la \textit{Brain Trauma Fondation} recommande un monitorage de la PIC pour les patients viables souffrant d'un TC grave (3 $\leq$ GCS $\leq$ 8) associé à un ou plusieurs facteurs de complications (pression artérielle > 90 mmHg, lésions cérébrales visibles au scanner, etc.)~\cite{carney2017guidelines}. Le monitorage continu de la PIC est le plus souvent mesuré avec un capteur intraventriculaire ou intraparenchymateux~\cite{zoerle2024intracranial} (voir figure~\ref{fig:capteurs}). | 44 | 44 | Un dispositif de mesure de la PIC peut être mis en place pour le traitement de pathologies à risque d'HTIC : TC, HSA, hémorragies intracranienne, hydrocéphalie~\cite{shim2023intracranial}. En particulier, la \textit{Brain Trauma Fondation} recommande un monitorage de la PIC pour les patients viables souffrant d'un TC grave (3 $\leq$ GCS $\leq$ 8) associé à un ou plusieurs facteurs de complications (pression artérielle > 90 mmHg, lésions cérébrales visibles au scanner, etc.)~\cite{carney2017guidelines}. Le monitorage continu de la PIC est le plus souvent mesuré avec un capteur intraventriculaire ou intraparenchymateux~\cite{zoerle2024intracranial} (voir figure~\ref{fig:capteurs}). | |
| 45 | 45 | |||
| \begin{figure}[h!] | 46 | 46 | \begin{figure}[h!] | |
| \centering | 47 | 47 | \centering | |
| \includegraphics[width=1\linewidth]{contexte_clinique/capteurs.png} | 48 | 48 | \includegraphics[width=1\linewidth]{contexte_clinique/capteurs.png} | |
| \caption{Positionnement de deux capteurs de pression intracrânienne} | 49 | 49 | \caption{Positionnement de deux capteurs de pression intracrânienne} | |
| \label{fig:capteurs} | 50 | 50 | \label{fig:capteurs} | |
| \end{figure} | 51 | 51 | \end{figure} | |
| 52 | 52 | |||
| 53 | 53 | |||
| Dans le premier cas, un capteur de pression est placé dans un ventricule cérébral latéral, directement au contact du liquide cérébrospinal (LCS). Ainsi, la pression mesurée correspond à celle du continuum hydrique du LCS allant des ventricules cérébraux au sac dural, dans la région postérieure de la colonne vertébrale. Introduite par le neurochirurgien N. Lundberg dans les années 1960~\cite{lundberg1960continuous}, cette mesure est considérée comme la méthode de référence~\cite{shim2023intracranial}. Son principal avantage consiste en la possibilité de drainer du LCS lors d'épisodes d'HTIC, mais les capteurs intraventriculaires sont associés à davantage de complications, notamment des saignements et des infections~\cite{tavakoli2017complications}. Une autre possibilité consiste à placer un capteur de pression dans le parenchyme cérébral, une solution présentant moins de risques de complications car moins invasive~\cite{tavakoli2017complications}. Le capteur ne peut pas être ré-étalonné après la pose, et est donc sujet à des dérives de ligne de base passé les premiers jours de monitorage~\cite{pelah2023accuracy}. Deux principales technologies de capteurs intraparenchymateux sont utilisées en 2025 dans le monde : les capteurs piézorésistifs à jauge de contrainte et les capteurs à fibre optique, les premiers présentant des dérives de ligne de base moins prononcées~\cite{akbik2016roles}. | 54 | 54 | Dans le premier cas, un capteur de pression est placé dans un ventricule cérébral latéral, directement au contact du liquide cérébrospinal (LCS). Ainsi, la pression mesurée correspond à celle du continuum hydrique du LCS allant des ventricules cérébraux au sac dural, dans la région postérieure de la colonne vertébrale. Introduite par le neurochirurgien N. Lundberg dans les années 1960~\cite{lundberg1960continuous}, cette mesure est considérée comme la méthode de référence~\cite{shim2023intracranial}. Son principal avantage consiste en la possibilité de drainer du LCS lors d'épisodes d'HTIC, mais les capteurs intraventriculaires sont associés à davantage de complications, notamment des saignements et des infections~\cite{tavakoli2017complications}. Une autre possibilité consiste à placer un capteur de pression dans le parenchyme cérébral, une solution présentant moins de risques de complications car moins invasive~\cite{tavakoli2017complications}. Le capteur ne peut pas être ré-étalonné après la pose, et est donc sujet à des dérives de ligne de base passé les premiers jours de monitorage~\cite{pelah2023accuracy}. Deux principales technologies de capteurs intraparenchymateux sont utilisées en 2025 dans le monde : les capteurs piézorésistifs à jauge de contrainte et les capteurs à fibre optique, les premiers présentant des dérives de ligne de base moins prononcées~\cite{akbik2016roles}. | |
| 55 | 55 | |||
| 56 | 56 | |||
| \section{Morphologie du signal de PIC} | 57 | 57 | \section{Morphologie du signal de PIC} | |
| Le signal de PIC peut être décomposé en différentes oscillations résultant de mécanismes physiologiques distincts. Ces composantes sont listées ici dans le sens des fréquences croissantes. | 58 | 58 | Le signal de PIC peut être décomposé en différentes oscillations résultant de mécanismes physiologiques distincts. Ces composantes sont listées ici dans le sens des fréquences croissantes. | |
| 59 | 59 | |||
| \label{morphologie} | 60 | 60 | \label{morphologie} | |
| \subsection{Oscillations infra-respiratoires} | 61 | 61 | \subsection{Oscillations infra-respiratoires} | |
| Historiquement, les oscillations infra-respiratoires sont réparties en trois grands types d'ondes -A, B et C- tels que définis par Lundberg dans les années 1960~\cite{lundberg1965continuous}, sur la base de critères d'amplitude et de fréquence. Les paragraphes suivants sont structurés selon cette typlogie historique pour en souligner la prégnance dans la communauté scientifique, tout en gardant à l'esprit que les recherches actuelles appellent à en préciser certains aspects, notamment pour mieux prendre en compte la diversité des mécanismes physiologiques sous-jacents. | 62 | 62 | Historiquement, les oscillations infra-respiratoires sont réparties en trois grands types d'ondes -A, B et C- tels que définis par Lundberg dans les années 1960~\cite{lundberg1965continuous}, sur la base de critères d'amplitude et de fréquence. Les paragraphes suivants sont structurés selon cette typlogie historique pour en souligner la prégnance dans la communauté scientifique, tout en gardant à l'esprit que les recherches actuelles appellent à en préciser certains aspects, notamment pour mieux prendre en compte la diversité des mécanismes physiologiques sous-jacents. | |
| 63 | 63 | |||
| \subsubsection{Ondes A} | 64 | 64 | \subsubsection{Ondes A} | |
| Encore nommées ondes de plateau (\textit{plateau waves}), Lundberg les décrit comme une élévation de la PIC de 50 à 100 mmHg pour une durée de 5 à 20 minutes (voir figure~\ref{fig:waves} A). Ces ondes de plateaux apparaissent chez près de 25\% des patients atteints de traumatisme crânien~\cite{castellani2009plateau}. Le mécanisme classiquement présenté comme à l'origine des ondes de plateau implique un dysfonctionnement du système nerveux parasympathique. L'augmentation brutale de la PIC est ainsi due à une cascade de vasodilations provoquée par le réflexe de Cushing, c'est-à-dire une augmentation du débit sanguin cérébral (DSC) en réponse à une augmentation de la PIC~\cite{rosner1984origin}. La durée des ondes de plateau, en particulier lorsqu'elles excèdent une demi-heure, est un facteur de mauvais pronostic pour les patients cérébrolésés \cite{castellani2009plateau}. | 65 | 65 | Encore nommées ondes de plateau (\textit{plateau waves}), Lundberg les décrit comme une élévation de la PIC de 50 à 100 mmHg pour une durée de 5 à 20 minutes (voir figure~\ref{fig:waves} A). Ces ondes de plateaux apparaissent chez près de 25\% des patients atteints de traumatisme crânien~\cite{castellani2009plateau}. Le mécanisme classiquement présenté comme à l'origine des ondes de plateau implique un dysfonctionnement du système nerveux parasympathique. L'augmentation brutale de la PIC est ainsi due à une cascade de vasodilations provoquée par le réflexe de Cushing, mécanisme de préservation de la PPC consistant en une augmentation la PAM en réponse à une augmentation de la PIC~\cite{rosner1984origin}. La durée des ondes de plateau, en particulier lorsqu'elles excèdent une demi-heure, est un facteur de mauvais pronostic pour les patients cérébrolésés \cite{castellani2009plateau}. | |
| 66 | 66 | |||
| \subsubsection{Ondes B} | 67 | 67 | \subsubsection{Ondes B} | |
| Cette catégorie d'oscillations est probablement la plus étudiée dans la littérature. Historiquement, Lundberg les décrit comme des oscillations d'amplitude inférieure à 50 mmHg, apparaissant toute les minutes environ pour une durée de 30 à 120 secondes (voir figure~\ref{fig:waves} B et C). Toutefois, les auteurs étudiant les ondes B (ou ondes lentes, \textit{slow waves}) élargissent généralement leurs investigations à une bande de fréquence plus étendue que celle proposée par Lundberg~\cite{martinez2019b}. Entre 1990 et 2024, au moins quatre sous-classifications ont été proposées pour mieux tenir en compte de leur diversité morphologique~\cite{raftopoulos1992morphological, santamarta2016prediction, yokota1989overnight, kasprowicz2012association}. Ces classifications reposent sur l'amplitude, la symétrie et la présence de plateaux au cours des oscillations. L'interprétation clinique des ondes B n'est pas aisée du fait de leur diversité et des nombreuses classifications proposées. Toutefois, leur présence est particulièrement observée en phase de sommeil paradoxal~\cite{spiegelberg2016b}, y compris chez des patients non-cérébrolésés~\cite{riedel2021b}. De manière cohérente, un lien a été établi entre ondes B et apnée du sommeil~\cite{riedel2023transient}, alors que leur amplitude est diminuée en situation d'hypocapnie (faible taux de CO$_{2}$ dans le sang)~\cite{beqiri2020influence}. De plus, le lien entre fluctuations du débit sanguin cérébral (DSC) et apparition d'ondes B a été identifié dès les années 1980~\cite{mautner1989b}. En 2022, une étude démontre le lien entre ondes B, oscillations du DSC et les ondes theta (4-7Hz) du signal EEG. Ainsi, les ondes B pourraient être le reflet d'une activité noradrénergique du tronc cérébral facilitant l'évacuation de déchets métaboliques par le système glymphatique~\cite{newell2022physiological}. Du fait du manque de consensus quant à leur définition, leur détection est généralement faite manuellement faute d'un algorithme de référence. En 2019, une méta-analyse regroupant 124 études rapporte que seuls 32\% d'entre elles spécifient une méthode de détection~\cite{martinez2019b}, généralement par analyse de Fourier (40\%). | 68 | 68 | Cette catégorie d'oscillations est probablement la plus étudiée dans la littérature. Historiquement, Lundberg les décrit comme des oscillations d'amplitude inférieure à 50 mmHg, apparaissant toutes les minutes environ pour une durée de 30 à 120 secondes (voir figure~\ref{fig:waves} B et C). Toutefois, les auteurs étudiant les ondes B (ou ondes lentes, \textit{slow waves}) élargissent généralement leurs investigations à une bande de fréquence plus étendue que celle proposée par Lundberg~\cite{martinez2019b}. Entre 1990 et 2024, au moins quatre sous-classifications ont été proposées pour mieux tenir en compte de leur diversité morphologique~\cite{raftopoulos1992morphological, santamarta2016prediction, yokota1989overnight, kasprowicz2012association}. Ces classifications reposent sur l'amplitude, la symétrie et la présence de plateaux au cours des oscillations. L'interprétation clinique des ondes B n'est pas aisée du fait de leur diversité et des nombreuses classifications proposées. Toutefois, leur présence est particulièrement observée en phase de sommeil paradoxal~\cite{spiegelberg2016b}, y compris chez des patients non-cérébrolésés~\cite{riedel2021b}. Un lien a été établi entre ondes B et apnée du sommeil~\cite{riedel2023transient}, alors que leur amplitude est diminuée en situation d'hypocapnie (faible taux de CO$_{2}$ dans le sang)~\cite{beqiri2020influence}. De plus, le lien entre fluctuations du débit sanguin cérébral (DSC) et l'apparition d'ondes B a été identifié dès les années 1980~\cite{mautner1989b}. En 2022, une étude démontre le lien entre ondes B, oscillations du DSC et les ondes theta (4-7Hz) du signal EEG. Ainsi, les ondes B pourraient être le reflet d'une activité noradrénergique du tronc cérébral facilitant l'évacuation de déchets métaboliques par le système glymphatique~\cite{newell2022physiological}. Du fait du manque de consensus quant à leur définition, leur détection est généralement faite manuellement faute d'un algorithme de référence. En 2019, une méta-analyse regroupant 124 études rapporte que seuls 32\% d'entre elles spécifient une méthode de détection~\cite{martinez2019b}, généralement par analyse de Fourier (40\%). | |
| 69 | 69 | |||
| \subsubsection{Ondes C} | 70 | 70 | \subsubsection{Ondes C} | |
| Les ondes C ont fait l'objet d'une littérature très limitée entre les années 1960 et 2024. Lundberg les décrit comme des oscillations d'amplitude inférieure à 20 mmHg apparaissant quatre à huit fois par minute (voir figure~\ref{fig:waves} D). Ces oscillations sont synchronisées avec les ondes de Mayer observables sur le signal de pression artérielle~\cite{cucciolini2023intracranial}. Ces dernières, également peu étudiées, sont engendrées par une activité sympathique du système nerveux périphérique~\cite{julien2006enigma}. | 71 | 71 | Les ondes C ont fait l'objet d'une littérature très limitée entre les années 1960 et 2024. Lundberg les décrit comme des oscillations d'amplitude inférieure à 20 mmHg apparaissant quatre à huit fois par minute (voir figure~\ref{fig:waves} D). Ces oscillations sont synchronisées avec les ondes de Mayer observables sur le signal de pression artérielle~\cite{cucciolini2023intracranial}. Ces dernières, également peu étudiées, sont engendrées par une activité sympathique du système nerveux périphérique~\cite{julien2006enigma}. | |
| 72 | 72 | |||
| \begin{figure}[h!] | 73 | 73 | \begin{figure}[h!] | |
| \centering | 74 | 74 | \centering | |
| \includegraphics[width=1\linewidth]{contexte_clinique/waves.png} | 75 | 75 | \includegraphics[width=1\linewidth]{contexte_clinique/waves.png} | |
| \caption{Exemples d'ondes de Lundberg visibles sur le signal de pression intracrânienne. I : onde de plateau (ou onde A). II et III : deux motifs d'ondes lentes (ou ondes B), IV : ondes de Mayer (ou ondes C)} | 76 | 76 | \caption{Exemples d'ondes de Lundberg visibles sur le signal de pression intracrânienne. I : onde de plateau (ou onde A). II et III : deux motifs d'ondes lentes (ou ondes B), IV : ondes de Mayer (ou ondes C)} | |
| \label{fig:waves} | 77 | 77 | \label{fig:waves} | |
| \end{figure} | 78 | 78 | \end{figure} | |
| 79 | 79 | |||
| \subsection{Onde respiratoire} | 80 | 80 | \subsection{Onde respiratoire} | |
| Les oscillations d'origine respiratoire, bien qu'observées dès les années 1960, ne font l'objet que d'un nombre limité d'études. Leur étude nécessite de prendre en compte la ventilation mécanique dont bénéficient la plupart des patients admis en unité de soin intensifs. En effet, dans le cas d'une ventilation mécanique, la pression intrathoracique est positive tout au long du cycle respiratoire : l'air est poussé dans les poumons. Au contraire, dans le cas d'une ventilation spontanée, l'air est aspiré dans les poumons par le biais d'une dépression intrathoracique. La vague respiratoire observée sur le signal de PIC est probablement causée par des déplacements de sang veineux au cours du cycle respiratoire~\cite{foltz1990csf}, davantage marqués dans le cas d'une ventilation mécanique ~\cite{hickey2009intracranial}. | 81 | 81 | Les oscillations d'origine respiratoire, bien qu'observées dès les années 1960, ne font l'objet que d'un nombre limité d'études. Leur étude nécessite de prendre en compte la ventilation mécanique dont bénéficient la plupart des patients admis en unité de soin intensifs. En effet, dans le cas d'une ventilation mécanique, la pression intrathoracique est positive tout au long du cycle respiratoire : l'air est poussé dans les poumons. Au contraire, dans le cas d'une ventilation spontanée, l'air est aspiré dans les poumons par le biais d'une dépression intrathoracique. La vague respiratoire observée sur le signal de PIC est probablement causée par des déplacements de sang veineux au cours du cycle respiratoire~\cite{foltz1990csf}, davantage marqués dans le cas d'une ventilation mécanique ~\cite{hickey2009intracranial}. | |
| 82 | 82 | |||
| \begin{figure}[h!] | 83 | 83 | \begin{figure}[h!] | |
| \centering | 84 | 84 | \centering | |
| \includegraphics[width=1\linewidth]{contexte_clinique/P1P2P3.png} | 85 | 85 | \includegraphics[width=1\linewidth]{contexte_clinique/P1P2P3.png} | |
| \caption{Exemples de pulsations cardiaques visibles sur le signal de PIC} | 86 | 86 | \caption{Exemples de pulsations cardiaques visibles sur le signal de PIC} | |
| \label{fig:P1P2P3} | 87 | 87 | \label{fig:P1P2P3} | |
| \end{figure} | 88 | 88 | \end{figure} | |
| 89 | 89 | |||
| \subsection{Pulsations cardiaques} | 90 | 90 | \subsection{Pulsations cardiaques} | |
| La fraction du volume d'éjection systolique transmise au cerveau provoque des oscillations du signal de PIC à l'échelle du cycle cardiaque. La morphologie des pulsations d'origine cardiaque du signal de PIC fait l'objet d'une riche littérature scientifique du fait de son lien avec la relation pression-volume régnant dans la boîte crânienne, généralement appelée compliance cérébrale~\cite{germon1994intracranial}. En particulier, une pulsation d'origine cardiaque comporte le plus souvent trois pics, nommés P1, P2 et P3 d'après leur ordre d'apparition (voir figure~\ref{fig:P1P2P3}). L'apparition de P1 correspond à l'arrivée du sang d'origine systolique dans la boîte crânienne~\cite{czosnyka2020origin}. Le pic P2, classiquement décrit comme une onde de réflexion, coïncide avec un maximum de volume dans les artères cérébrales~\cite{unnerback2018icp}, et est également synchronisé avec un pic semblable du DSC estimé par ultrasonographie~\cite{ziolkowski2023peak}. Si l'interprétation du creux observé entre P2 et P3 comme le reflet de l'encoche dicrote (due à la fermeture de la valve aortique) fait consensus dans la littérature~\cite{ziolkowski2021analysis}, l'origine du pic P3 est encore débattue. Celui-ci pourrait avoir un lien avec le retour veineux~\cite{czosnyka2020origin}, ou encore un second pic de volume sanguin cérébral~\cite{carrera2010shapes}. Quoiqu'il en soit, des modélisations effectuées à partir d'IRM de flux indiquent que l'élastance des artères cérébrales est un déterminant majeur des hauteurs relatives des pics P1, P2 et P3~\cite{domogo2023mechanistic}. | 91 | 91 | La fraction du volume d'éjection systolique transmise au cerveau provoque des oscillations du signal de PIC à l'échelle du cycle cardiaque. La morphologie des pulsations d'origine cardiaque du signal de PIC fait l'objet d'une riche littérature scientifique du fait de son lien avec la relation pression-volume régnant dans la boîte crânienne, généralement appelée compliance cérébrale~\cite{germon1994intracranial}. En particulier, une pulsation d'origine cardiaque comporte le plus souvent trois pics, nommés P1, P2 et P3 d'après leur ordre d'apparition (voir figure~\ref{fig:P1P2P3}). L'apparition de P1 correspond à l'arrivée du sang d'origine systolique dans la boîte crânienne~\cite{czosnyka2020origin}. Le pic P2, classiquement décrit comme une onde de réflexion, coïncide avec un maximum de volume dans les artères cérébrales~\cite{unnerback2018icp}, et est également synchronisé avec un pic semblable du DSC estimé par ultrasonographie~\cite{ziolkowski2023peak}. Si l'interprétation du creux observé entre P2 et P3 comme le reflet de l'encoche dicrote (due à la fermeture de la valve aortique) fait consensus dans la littérature~\cite{ziolkowski2021analysis}, l'origine du pic P3 est encore débattue. Celui-ci pourrait avoir un lien avec le retour veineux~\cite{czosnyka2020origin}, ou encore un second pic de volume sanguin cérébral~\cite{carrera2010shapes}. Quoiqu'il en soit, des modélisations effectuées à partir d'IRM de flux indiquent que l'élastance des artères cérébrales est un déterminant majeur des hauteurs relatives des pics P1, P2 et P3~\cite{domogo2023mechanistic}. |