\section{Épidémiologie}
\subsection{Traumatisme crânien}
Le terme traumatisme crânien (TC) regroupe une grande diversité d'atteintes cérébrales, touchant entre 64 et 74 millions d'individus dans le monde chaque année. Sa mortalité au niveau mondial est évaluée à 42\% pour les hommes et 29\% pour les femmes~\cite{ahmed2024epidemiology}. Le taux d'incidence est plus élevé dans les pays développés, particulièrement en Amérique du Nord (1299 cas pour 100~000 habitants), bien que l'Asie de l'Est et du Sud-Est représentent près de la moitié des cas de TC recensés chaque année~\cite{dewan2018estimating}. L'épidémiologie varie grandement selon les régions du monde : dans les pays développés, le ratio homme-femme est d'environ 2:1. La distribution des âges est bimodale, avec un premier pic entre 16 et 35 ans, et le second après 70 ans~\cite{ahmed2024epidemiology}. En Inde, l'âge médian est de 32 ans, et le ratio homme-femme de 4:1~\cite{karthigeyan2021head}. Classiquement, les TCs sont répartis en trois niveaux de gravité : léger, modéré, sévère (\textit{mild, moderate, severe}), les plus légers représentant 81\% des cas à l'échelle mondiale~\cite{dewan2018estimating}. Cette classification repose sur la durée et la gravité des atteintes neurologiques, ainsi que sur des critères d'imagerie cérébrale (voir table~\ref{tab:tbi})~\cite{silverberg2020management}. En particulier, l'état de conscience est évalué de 1 à 15 sur l'échelle de coma de Glasgow (\textit{Glasgow Coma Scale}, GCS). Un TC sévère correspond à un GCS de 8 ou moins, un TC léger à un GCS de 13 ou plus. La classification des TCs en trois niveaux de gravité est toutefois appelée à être révisée pour davantage de précision, la diversité des lésions cérébrales et des atteintes neurologiques ne pouvant être réduite à cette simple échelle~\cite{tenovuo2021assessing}.


\begin{table}[h!]
    \centering
    \begin{tabular}{|c|c|c|c|} \hline 
         &  Léger&  Moyen&  Sévère\\ \hline 
         Lésions visibles en imagerie & Non &  Potentiellement & Potentiellement \\ \hline 
         Perte de conscience&  < 30 min&  30 min à 24h&  > 24h\\ \hline 
 Etat mental altéré& < 24h& > 24h&> 24h\\ \hline 
 Amnésie post-traumatique& < 1 jour& 1-7 jours&> 7 jours\\ \hline 
         GCS&  < 9&  9-12&  13-15\\ \hline
    \end{tabular}
    \caption{Critères de gravité du traumatisme crânien. Traduit de~\cite{silverberg2020management}. GCS: Echelle de Coma de Glasgow (\textit{Glasgow Coma Scale})}
    \label{tab:tbi}
\end{table}

\subsection{Hémorragie subarachnoïdienne}
L'hémorragie subarachnoïdienne (HSA) est un sous-type d'accident vasculaire cérébral (AVC), généralement d'origine traumatique~\cite{ragaglini2024epidemiology}, correspondant à une fuite de sang dans l'espace sous-arachnoïdien. La mortalité est estimée à 25\% des cas~\cite{lv2024epidemiological}. En 2021, près de 800 000 cas ont été recensés dans le monde, soit une augmentation de 37\% par rapport à 1990. Contrairement aux TCs, le ratio homme-femme est légèrement inférieur à 1:1~\cite{lv2024epidemiological}. Les HSA causées par une rupture d'anévrisme sont 10 fois plus fréquentes en Asie que dans le reste du monde~\cite{sanicola2023pathophysiology}. En 2021, la tranche d'âge de 49 à 54 ans était associée avec le taux d'incidence le plus élevé~\cite{lv2024epidemiological}. La survenue d'une HSA provoque une baisse brutale du débit sanguin cérébral (DSC) potentiellement suivie d'épisodes d'hypertension intracrânienne (HTIC), et peut causer de lourds handicaps dès la première heure suivant l'hémorragie~\cite{d2015aneurysmal}.

\section{Physiopathologie de la pression intracrânienne}

\subsection{Origine de la pression intracrânienne}
Trois volumes distincts occupent l'espace intracrânien dans des proportions variables : le parenchyme cérébral (environ 80\%), le liquide cérébrospinal (LCS) (environ 10\%) et le volume sanguin cérébral (environ 10\%)~\cite{kalisvaart2020update}. La pression intracrânienne (PIC) est la résultante des forces de pression exercées par les trois composants de cet espace clos, dont la somme des volumes reste constante d'après la doctrine de Monro-Kellie, énoncée dans sa forme actuelle par Weed en 1929~\cite{weed1929some}. Le monitorage de la PIC est un outil incontournable de la prise en charge des patients en neuroréanimation~\cite{cnossen2016variation}, dont le principal objectif est d'éviter des épisodes d'HTIC risquant de gêner la perfusion sanguine des tissus, voire de provoquer des hernies cérébrales dans les cas les plus graves~\cite{carney2017guidelines}. Les seuils d'HTIC sont encore sujets à débat et restent variables selon les individus ; cependant, les conventions internationales tendent à fixer une limite de 20 ou 22 mmHg~\cite{cnossen2016variation, carney2017guidelines}, bien que la littérature à ce sujet reste limitée~\cite{stein2023associations}. La gravité des événements d'HTIC peut aussi être mesurée de façon plus précise en intégrant la durée passée au-dessus du seuil retenu. L'aire ainsi obtenue, appelée dose de pic (\textit{ICP time dose}, ou \textit{ICP burden}), fait l'objet de nombreuses recherches et est également associée à une plus forte mortalité et à des états neurologiques dégradés en sortie de réanimation~\cite{aakerlund2020impact}. Cependant, aucun seuil ne fait consensus dans la pratique clinique, d'autant plus que les valeurs obtenues dépendent très fortement de la méthode de calcul~\cite{schonenberg2023pressure}. Cet intérêt porté à la dose de PIC témoigne cependant de la pertinence clinique d'étudier plus précisément l'évolution temporelle de la PIC, dont l'information apportée ne peut pas être résumée par sa simple moyenne~\cite{czosnyka2007intracranial}. De fait, le signal de PIC est la résultante de nombreux déterminants physiologiques, les cycles cardiaque et respiratoire en tête~\cite{dai2020intracranial}, dont les effets sont visibles à différentes échelles de temps caractéristiques(voir section ~\ref{morphologie}). 

\subsection{Monitorage de la pression intracrânienne}

Un dispositif de mesure de la PIC peut être mis en place pour le traitement de pathologies à risque d'HTIC : TC, HSA, hémorragies intracranienne, hydrocéphalie~\cite{shim2023intracranial}. En particulier, la \textit{Brain Trauma Fondation} recommande un monitorage de la PIC pour les patients viables souffrant d'un TC grave (3 $\leq$ GCS $\leq$ 8) associé à un ou plusieurs facteurs de complications (pression artérielle > 90 mmHg, lésions cérébrales visibles au scanner, etc.)~\cite{carney2017guidelines}. Le monitorage continu de la PIC est le plus souvent mesuré avec un capteur intraventriculaire ou  intraparenchymateux~\cite{zoerle2024intracranial} (voir figure~\ref{fig:capteurs}).

\begin{figure}[h!]
    \centering
    \includegraphics[width=10cm]{contexte_clinique/capteurs.png}
    \caption{Positionnement de deux capteurs de pression intracrânienne}
    \label{fig:capteurs}
\end{figure}


Dans le premier cas, un capteur de pression est placé dans un ventricule cérébral latéral, directement au contact du liquide cérébrospinal (LCS). Ainsi, la pression mesurée correspond à celle du continuum hydrique du LCS allant des ventricules cérébraux au sac dural, dans la région postérieure de la colonne vertébrale. Introduite par le neurochirurgien N. Lundberg dans les années 1960~\cite{lundberg1960continuous}, cette mesure est considérée comme la méthode de référence~\cite{shim2023intracranial}. Son principal avantage consiste en la possibilité de drainer du LCS lors d'épisodes d'HTIC, mais les capteurs intraventriculaires sont associés à davantage complications, notamment des saignements et des infections~\cite{tavakoli2017complications}. Une autre possibilité consiste à placer un capteur de pression dans le parenchyme cérébral, une solution présentant moins de risques de complications car moins invasive~\cite{tavakoli2017complications}. Le capteur ne peut pas être ré-étalonné après la pose, et est donc sujet à des dérives de ligne de base passé les premiers jours de monitorage~\cite{pelah2023accuracy}. Deux principales technologies de capteurs intraparenchymateux sont utilisées en 2025 dans le monde : les capteurs piézorésistifs à jauge de contrainte et les capteurs à fibre optique, les premiers présentant des dérives de ligne de base moins prononcées~\cite{akbik2016roles}.


\section{Morphologie du signal de PIC}
Le signal de PIC peut être décomposé en différentes oscillations résultant de mécanismes physiologiques distincts. Ces composantes sont listées ici dans le sens des fréquences croissantes.

\label{morphologie}
\subsection{Oscillations infra-respiratoires}
Historiquement, les oscillations infra-respiratoires sont réparties en trois grands types d'ondes -A, B et C- tels que définis par Lundberg dans les années 1960~\cite{lundberg1965continuous}, sur la base de critères d'amplitude et de fréquence. Les paragraphes suivants sont structurés selon cette typlogie historique pour en souligner la prégnance dans la communauté scientifique, tout en gardant à l'esprit que les recherches actuelles appellent à en préciser certains aspects, notamment pour mieux prendre en compte la diversité des mécanismes physiologiques sous-jacents.   

\subsubsection{Ondes A}
Encore nommées ondes de plateau (\textit{plateau waves}), Lundberg les décrit comme une élévation de la PIC de 50 à 100 mmHg pour une durée de 5 à 20 minutes (voir figure~\ref{fig:waves} A). Ces ondes de plateaux apparaissent chez près de 25\% des patients atteints de traumatisme crânien~\cite{castellani2009plateau}. Le mécanisme classiquement présenté comme à l'origine des ondes de plateau implique un dysfonctionnement du système nerveux parasympathique. L'augmentation brutale de la PIC est ainsi due à une cascade de vasodilations provoquée par le réflexe de Cushing, c'est-à-dire une augmentation du débit sanguin cérébral (DSC) en réponse à une augmentation de la PIC~\cite{rosner1984origin}. La durée des ondes de plateau, en particulier lorsqu'elles excèdent une demi-heure, est un facteur de mauvais pronostic pour les patients cérébrolésés \cite{castellani2009plateau}.

\subsubsection{Ondes B}
Cette catégorie d'oscillations est probablement la plus étudiée dans la littérature. Historiquement, Lundberg les décrit comme des oscillations d'amplitude inférieure à 50 mmHg, apparaissant toute les minutes environ pour une durée de 30 à 120 secondes (voir figure~\ref{fig:waves} B et C). Toutefois, les auteurs étudiant les ondes B (ou ondes lentes, \textit{slow waves}) élargissent généralement leurs investigations à une bande de fréquence plus étendue que celle proposée par Lundberg~\cite{martinez2019b}. Entre 1990 et 2024, au moins quatre sous-classifications ont été proposées pour mieux tenir en compte de leur diversité morphologique~\cite{raftopoulos1992morphological, santamarta2016prediction, yokota1989overnight, kasprowicz2012association}. Ces classifications reposent sur l'amplitude, la symétrie et la présence de plateaux au cours des oscillations. L'interprétation clinique des ondes B n'est pas aisée du fait de leur diversité et des nombreuses classifications proposées. Toutefois, leur présence est particulièrement observée en phase de sommeil paradoxal~\cite{spiegelberg2016b}, y compris chez des patients non-cérébrolésés~\cite{riedel2021b}. De manière cohérente, un lien a été établi entre ondes B et apnée du sommeil~\cite{riedel2023transient}, alors que leur amplitude est diminuée par l'hypocapnie~\cite{beqiri2020influence}. De plus, le lien entre fluctuations du DSC et apparition d'ondes B est connu dès les années 1980~\cite{mautner1989b}. En 2022, une étude démontre le lien entre ondes B, oscillations du DSC et les ondes theta (4-7Hz) du signal EEG. Ainsi, les ondes B pourraient être le reflet d'une activité noradrénergique du tronc cérébral facilitant l'évacuation de déchets métaboliques par le système glymphatique~\cite{newell2022physiological}. Du fait du manque de consensus quant à leur définition, leur détection est généralement faite manuellement faute d'un algorithme de référence. En 2019, une méta-analyse regroupant 124 études rapporte que seuls 32\% d'entre elles spécifient une méthode de détection~\cite{martinez2019b}, généralement par analyse de Fourier (40\%).

\subsubsection{Ondes C}
Les ondes C ont fait l'objet d'une littérature très limitée entre les années 1960 et 2024. Lundberg les décrit comme des oscillations d'amplitude inférieure à 20 mmHg apparaissant quatre à huit fois par minute (voir figure~\ref{fig:waves} D). Ces oscillations sont synchronisées avec les ondes de Mayer observables sur le signal de pression artérielle~\cite{cucciolini2023intracranial}. Ces dernières, également peu étudiées, sont engendrées par une activité sympathique du système nerveux périphérique~\cite{julien2006enigma}.

\begin{figure}[h!]
    \centering
    \includegraphics[width=1\linewidth]{contexte_clinique/waves.png}
    \caption{Exemples d'ondes de Lundberg visibles sur le signal de pression intracrânienne. I : onde de plateau (ou onde A). II e tIII : deux motifs d'ondes lentes (ou ondes B), IV : ondes de Mayer (ou ondes C)}
    \label{fig:waves}
\end{figure}

\subsection{Onde respiratoire}
Les oscillations d'origine respiratoires, bien qu'observées dès les années 1960, fait l'objet d'un nombre d'études limitées. Son étude nécessite de prendre en compte la ventilation mécanique dont bénéficient la plupart des patients admis en unité de soin intensifs. En effet, dans le cas d'une ventilation mécanique, la pression intrathoracique est positive tout au long du cycle respiratoire : l'air est poussé dans les poumons. Au contraire, dans le cas d'une ventilation spontanée, l'air est aspiré dans les poumons par le biais d'une dépression intrathoracique. La vague respiratoire observée sur le signal de PIC est probablement causée par des déplacements de sang veineux au cours du cycle respiratoire~\cite{foltz1990csf}, davantage marqués dans le cas d'une ventilation mécanique ~\cite{hickey2009intracranial}.

\begin{figure}[h!]
    \centering
    \includegraphics[width=1\linewidth]{contexte_clinique/P1P2P3.png}
    \caption{Exemples de pulsations cardiaques visibles sur le signal de PIC}
    \label{fig:P1P2P3}
\end{figure}

\subsection{Pulsations cardiaques}
La fraction du volume d'éjection systolique transmise au cerveau provoque des oscillations du signal de PIC à l'échelle du cycle cardiaque. La morphologie des pulsations d'origine cardiaque sur le signal de PIC fait l'objet d'une riche littérature scientifique du fait de son lien avec la relation pression-volume régnant dans la boîte crânienne, généralement appelée compliance cérébrale~\cite{germon1994intracranial}. En particulier, une pulsation d'origine cardiaque comporte le plus souvent trois pics, nommés P1, P2 et P3 d'après leur ordre d'apparition (voir figure~\ref{fig:P1P2P3}). L'apparition de P1 correspond à l'arrivée du sang d'origine systolique dans la boîte crânienne~\cite{czosnyka2020origin}. Le pic P2, classiquement décrit comme une onde de réflection, coïncide avec un maximum de volume dans les artères cérébrales~\cite{unnerback2018icp}, et est également synchronisé avec un pic semblable dans le débit sanguin cérébral estimé à l'aide d'un Doppler transcrânien~\cite{ziolkowski2023peak}. Si l'interprétation du creux observé entre P2 et P3 comme le reflet de l'encoche dicrote fait consensus dans la littérature~\cite{ziolkowski2021analysis}, l'origine du pic P3 est encore débattue. Celui-ci pourrait avoir un lien avec le retour veineux~\cite{czosnyka2020origin}, ou encore un second pic de volume sanguin cérébral~\cite{carrera2010shapes}. Quoiqu'il en soit, des modélisations effectuées à partir d'IRM de flux indiquent que l'élastance des artères cérébrales est un déterminant majeur des hauteurs relatives des pics P1, P2 et P3~\cite{domogo2023mechanistic}.
	
\section{Intégration de la pression intracrânienne dans un monitorage multimodal}
	\subsection{Pression intracrânienne et pression artérielle}
	\subsection{Pression intracrânienne et flux sanguin cérébral}