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1500 1501 title={Critical thresholds for transcranial Doppler indices of cerebral autoregulation in traumatic brain injury},
1501 1502 author={Sorrentino, Enrico and Budohoski, Karol P and Kasprowicz, Magdalena and Smielewski, Peter and Matta, Basil and Pickard, John D and Czosnyka, Marek},
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1623 1624 organization={IEEE}
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  1627 +@article{burma2024systematic,
  1628 + title={A systematic review, meta-analysis and meta-regression amalgamating the driven approaches used to quantify dynamic cerebral autoregulation},
  1629 + author={Burma, Joel S and Roy, Marc-Antoine and Kennedy, Courtney M and Labrecque, Lawrence and Brassard, Patrice and Smirl, Jonathan D},
  1630 + journal={Journal of Cerebral Blood Flow \& Metabolism},
  1631 + volume={44},
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  1633 + pages={1271--1297},
  1634 + year={2024},
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  1638 +@article{burma2021recording,
  1639 + title={What recording duration is required to provide physiologically valid and reliable dynamic cerebral autoregulation transfer functional analysis estimates?},
  1640 + author={Burma, Joel S and Miutz, Lauren N and Newel, Kailey T and Labrecque, Lawrence and Drapeau, Audrey and Brassard, Patrice and Copeland, Paige and Macaulay, Alannah and Smirl, Jonathan D},
  1641 + journal={Physiological Measurement},
  1642 + volume={42},
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  1644 + pages={044002},
  1645 + year={2021},
  1646 + publisher={IOP Publishing}
  1647 +}
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1626 1649 @article{needham2017cerebral,
1627 1650 title={Cerebral perfusion pressure targets individualized to pressure-reactivity index in moderate to severe traumatic brain injury: a systematic review},
1628 1651 author={Needham, Edward and McFadyen, Charles and Newcombe, Virginia and Synnot, Anneliese J and Czosnyka, Marek and Menon, David},
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1832 1855 publisher={American Physiological Society Rockville, MD}
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1834 1857  
  1858 +@article{deimantavicius2022feasibility,
  1859 + title={Feasibility of the optimal cerebral perfusion pressure value identification without a delay that is too long},
  1860 + author={Deimantavicius, Mantas and Chaleckas, Edvinas and Boere, Katherine and Putnynaite, Vilma and Tamosuitis, Tomas and Tamasauskas, Arimantas and Kavaliauskas, Mindaugas and Rocka, Saulius and Preiksaitis, Aidanas and Vosylius, Saulius and others},
  1861 + journal={Scientific Reports},
  1862 + volume={12},
  1863 + number={1},
  1864 + pages={17724},
  1865 + year={2022},
  1866 + publisher={Nature Publishing Group UK London}
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  1869 +@article{olsen2022reliability,
  1870 + title={Reliability of cerebral autoregulation using different measures of perfusion pressure in patients with subarachnoid hemorrhage},
  1871 + author={Olsen, Markus Harboe and Capion, Tenna and Riberholt, Christian Gunge and Bache, S{\o}ren and Berg, Ronan MG and M{\o}ller, Kirsten},
  1872 + journal={Physiological Reports},
  1873 + volume={10},
  1874 + number={6},
  1875 + pages={e15203},
  1876 + year={2022},
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  1880 +@article{heutz2023dynamic,
  1881 + title={Dynamic cerebral autoregulation in Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment: A systematic review},
  1882 + author={Heutz, Rachel and Claassen, Jurgen and Feiner, Sanne and Davies, Aaron and Gurung, Dewakar and Panerai, Ronney B and Heus, Rianne de and Beishon, Lucy C},
  1883 + journal={Journal of Cerebral Blood Flow \& Metabolism},
  1884 + volume={43},
  1885 + number={8},
  1886 + pages={1223--1236},
  1887 + year={2023},
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  1891 +@article{panerai2023transfer,
  1892 + title={Transfer function analysis of dynamic cerebral autoregulation: a CARNet white paper 2022 update},
  1893 + author={Panerai, Ronney B and Brassard, Patrice and Burma, Joel S and Castro, Pedro and Claassen, Jurgen AHR and van Lieshout, Johannes J and Liu, Jia and Lucas, Samuel JE and Minhas, Jatinder S and Mitsis, Georgios D and others},
  1894 + journal={Journal of Cerebral Blood Flow \& Metabolism},
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  1896 + number={1},
  1897 + pages={3--25},
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  1899 + publisher={SAGE Publications Sage UK: London, England}
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  1901 +
  1902 +@article{panerai2023transfer,
  1903 + title={Transfer function analysis of dynamic cerebral autoregulation: a CARNet white paper 2022 update},
  1904 + author={Panerai, Ronney B and Brassard, Patrice and Burma, Joel S and Castro, Pedro and Claassen, Jurgen AHR and van Lieshout, Johannes J and Liu, Jia and Lucas, Samuel JE and Minhas, Jatinder S and Mitsis, Georgios D and others},
  1905 + journal={Journal of Cerebral Blood Flow \& Metabolism},
  1906 + volume={43},
  1907 + number={1},
  1908 + pages={3--25},
  1909 + year={2023},
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  1912 +
  1913 +@article{liu2015comparison,
  1914 + title={Comparison of frequency and time domain methods of assessment of cerebral autoregulation in traumatic brain injury},
  1915 + author={Liu, Xiuyun and Czosnyka, Marek and Donnelly, Joseph and Budohoski, Karol P and Varsos, Georgios V and Nasr, Nathalie and Brady, Ken M and Reinhard, Matthias and Hutchinson, Peter J and Smielewski, Peter},
  1916 + journal={Journal of Cerebral Blood Flow \& Metabolism},
  1917 + volume={35},
  1918 + number={2},
  1919 + pages={248--256},
  1920 + year={2015},
  1921 + publisher={SAGE Publications Sage UK: London, England}
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  1923 +
1835 1924 %%% ref EC2%%%
1836 1925 @article{kazimierska2021compliance,
1837 1926 title={Compliance of the cerebrospinal space: comparison of three methods},
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1843 1932 publisher={Springer}
1844 1933 }
1845 1934  
  1935 +@article{intharakham2019assessment,
  1936 + title={Assessment of cerebral autoregulation in stroke: a systematic review and meta-analysis of studies at rest},
  1937 + author={Intharakham, Kannakorn and Beishon, Lucy and Panerai, Ronney B and Haunton, Victoria J and Robinson, Thompson G},
  1938 + journal={Journal of Cerebral Blood Flow \& Metabolism},
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  1942 + year={2019},
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  1945 +
  1946 +@article{vitt2023multimodal,
  1947 + title={Multimodal and autoregulation monitoring in the neurointensive care unit},
  1948 + author={Vitt, Jeffrey R and Loper, Nicholas E and Mainali, Shraddha},
  1949 + journal={Frontiers in neurology},
  1950 + volume={14},
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  1952 + year={2023},
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1846 1956 @article{eide2007association,
1847 1957 title={Association among intracranial compliance, intracranial pulse pressure amplitude and intracranial pressure in patients with intracranial bleeds},
1848 1958 author={Eide, PK and Sorteberg, W},
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2080 2190 pages={1872--1880},
2081 2191 year={2014},
2082 2192 publisher={Mary Ann Liebert, Inc. 140 Huguenot Street, 3rd Floor New Rochelle, NY 10801 USA}
  2193 +}
  2194 +
  2195 +@article{khasiyev2024safety,
  2196 + title={Safety and Effect on Intracranial pressure of 3\% hypertonic saline Bolus Via Peripheral Intravenous catheter for neurological emergencies},
  2197 + author={Khasiyev, Farid and Hakoun, Abdullah and Christopher, Kara and Braun, James and Wang, Fajun},
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  2207 + title={Should Hypertonic Saline Be Considered for the Treatment of Intracranial Hypertension? A Review of Current Evidence and Clinical Practices},
  2208 + author={Park, Moowan and Shim, Youngbo and Choo, Yoon-Hee and Kim, Hye Seon and Kim, Jungook and Ha, Eun Jin},
  2209 + journal={Korean journal of neurotrauma},
  2210 + volume={20},
  2211 + number={3},
  2212 + pages={146},
  2213 + year={2024}
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  2218 + author={Suasti, Ni Wayan Lisa},
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  2221 + number={10},
  2222 + pages={981--987},
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2083 2225 }
chapters/HTS.tex View file @ 08060e6
1   -Ce chapitre constitue une ré-analyse de l'étude rétrospective menée par Dias \textit{et al.}~\cite{dias2014post} portant sur l'injection solution saline hypertonique (SSH) pour le traitement de l'hypertension intracrânienne de patients atteints de traumatisme crânien( TC). L'objectif est d'approfondir les recherches effectuées en se concentrant sur les changements dans la morphologie du signal de PIC, et ainsi d'étudier la relation entre injection de SSH et compliance cérébrale.
  1 +Ce chapitre constitue une ré-analyse de l'étude rétrospective menée par Dias \textit{et al.}~\cite{dias2014post} portant sur l'injection solution saline hypertonique (SSH) pour le traitement de l'hypertension intracrânienne (HTIC) de patients atteints de traumatisme crânien(TC). L'objectif est d'approfondir les recherches effectuées en se concentrant sur les changements dans la morphologie du signal de PIC, et ainsi d'étudier la relation entre injection de SSH et compliance cérébrale.
2 2  
3 3 \section{Introduction}
  4 +Les thérapies à base de solutions hyper-osmolaires font partie des solutions cliniques de routine pour le traitement d'hypertension intracrânienne. Les solutions utilisées contiennent généralement du mannitol ou du NaCl en concentration variable, de 1.8\% à 23.4\%~\cite{khasiyev2024safety}. Si ce dernier traitement ne comporte que peu de risques et permet effectivement une baisse passagère de la PIC~\cite{khasiyev2024safety}, aucune association n'a pu être établie avec le devenir neurologique à long terme des patients traités~\cite{bernhardt2024hypertonic}. Les mécanismes d'actions sont pas complètement identifiés, et ne peuvent être résumés au drainage osmotique du liquide interstitiel cérébral dans la circulation sanguine~\cite{park2024should}. L'injection de SSH provoque également une augmentation de volume sanguin induisant un déplacement d'eau de l'intérieur vers l'extérieur de la membrane des globules rouges. Le débit sanguin cérébral est alors augmenté par la conjonction de trois effets : hémodilution, augmentation du diamètre de la lumière endothéliale et diminution du diamètre des globules rouges (). Les mécanismes d'autorégulation cérébrale sont alors mis en jeu et causent une vasoconstriction réflexe, menant finalement à une baisse du volume sanguin cérébral et donc de la PIC (). Ces effets ne sont cependant par immédiats ; il faut compter 20 à 30 minutes après l'injection de SSH avant la formation du gradient osmotique~\cite{park2024should}. Cette modification induite du volume sanguin cérébral constitue donc un contexte utile à l'étude de la compliance cérébrale des patients traités par injection de SSH. L'objectif de la ré-analyse est d'étudier les changements dans la morphologie des pulsations cardiaques sur le signal de PIC lors de l'augmentation des réserves de compliance cérébrale induite par l'injection de SSH.
4 5  
5   -
6 6 \section{Matériel et méthodes}
7 7  
8   -\section{Collecte des données}
9   -...
10   -En plus de la PIC elle-même, quatre indicateurs de la forme des pulsations cardiaques sont étudiés ici : l'amplitude des pulsations cardiaques (AMP), le ratio P2/P1, le \textit{pulse shape index} (PSI) et le \textit{time-to-peak} (TTP), correspondant au temps en secondes entre le début et le maximum d'une pulsation cardiaque.
  8 +\subsection{Collecte des données}
  9 +Comme décrit dans la première publication~\cite{dias2014post}, les patients inclus dans l'étude souffraient d'un traumatisme crânien associé à un \textit{Glasgow Coma Scale} inférieur à 8 à l'admission en unité de neuro-réanimation. Les patients étaient traités avec une élévation de la tête de 30°. Le niveau de PPC visé était dans la mesure du possible défini en cherchant à minimiser le PRx, et maintenu $>$ 60 mmHg sinon. La PIC était monitorée au moyen d'un capteur intraparenchymateux (Codman) à une fréquence d'échantillonnage de 250 Hz. En plus de la PIC elle-même, quatre indicateurs de la forme des pulsations cardiaques sont étudiés ici : l'amplitude des pulsations cardiaques (AMP), le ratio P2/P1, le \textit{pulse shape index} (PSI) et le \textit{time-to-peak} (TTP), correspondant au temps en ms entre le début et le maximum d'une pulsation cardiaque.
11 10  
12   -\section{Modèles statistiques}
13   -De manière similaire aux analyses précédemment effectuées sur le jeu de données, ces variables sont moyennées par section d'une demi-heure et calculées sur une durée de 4h30, de manière à ce que l'injection de SSH soit située au bout d'une heure de suivi. À partir du temps d'injection de SSH, les évolutions de ces quatre indicateurs, ainsi que celle de la PIC, sont modélisées par un modèle mixte quadratique. La colinéarité entre le temps et le temps au carré est éliminée par une orthogonalisation de Gram-Schmidt. Les effets aléatoires sont hiérarchisés sur deux niveaux, de façon à considérer l'effet bolus et l'effet patient. La décision de conserver un effet fixe dans le modèle est prise
  11 +\subsection{Modèles statistiques}
  12 +La PIC ainsi que les différents descripteurs morphologiques sont moyennées par sections d'une demi-heure et calculées sur une durée de 4h30, de manière à ce que l'injection de SSH soit située au bout d'une heure de suivi. À partir du temps d'injection de SSH, les évolutions de ces quatre indicateurs, ainsi que celle de la PIC, sont modélisées par un modèle mixte quadratique. La colinéarité entre le temps et carré du temps est éliminée par une orthogonalisation de Gram-Schmidt. Les effets aléatoires sont hiérarchisés sur deux niveaux, de façon à considérer l'effet bolus et l'effet patient. La décision de conserver un effet fixe dans le modèle est prise sur la base d'un \textit{t-test} de non-nullité. Les effets aléatoires sont sélectionnés selon la procédure suivante :
  13 +\begin{enumerate}
  14 +\item Un premier modèle de référence est entraîné en incluant tous les effets aléatoires possibles.
  15 +\item Un second modèle est entraîné en retirant un effet aléatoire. Ses performances sont comparées à celles du premier modèle sur la base d'un test de ratio de vraisemblance (\textit{likelihood ratio test}). Si le second modèle n'est pas significativement (\textit{p-value} $<$ 0.05) moins prédictif que le modèle de référence, celui devient le modèle de référence.
  16 +\item L'étape n°2 est répétée jusqu'à ce qu'il ne soit plus possible de retirer d'effet aléatoire sans dégrader les performances du modèle de référence.
  17 +\end{enumerate}
  18 +Pour les modèles incluant le carré du temps comme variable explicative (en effet fixe ou en effet aléatoire), le coefficient correspondant au temps est systématiquement pris en compte dans dans le modèle, quels que soient les résultats des tests statistiques. En d'autres termes, le carré du temps n'est jamais inclus dans les modèles sélectionnés sans que ceux-ci ne contiennent pas également un coefficient pour le temps lui-même. Cette décision permet de simplifier l'interprétation des modèles choisis.
  19 +
  20 +\section{Résultats}
  21 +
  22 +\subsection{Modélisation mixte quadratique}
  23 +Les coefficients des modèles retenus sont présentés dans le tableau~\ref{hts-tab:coefs}. Concernant les effets fixes, la PIC, l'AMP et le ratio P2/P1 décrivent une trajectoire quadratique. Les coefficients fixes des autres descripteurs de forme (TPP et PSI) ne sont pas significativement non-nuls. Les effets aléatoires au niveau de l'individu ne sont pas conservés pour la PIC et l'AMP. La variance sur la réponse à l'injection, décrite par les effets aléatoires sur le temps et le carré du temps, est principalement captée au niveau "bolus". En revanche, une dichotomie s'observe sur les variations de ligne de base, captées par les écarts types des effets aléatoires sur les intercepts. Ces écarts types sont plus importants au niveau "bolus" pour la PIC et pour l'amplitude, mais plus importants au niveau "individu" pour les trois indicateurs de morphologie (PSI, TTP, P2/P1).
  24 +
  25 +\begin{table}[h]
  26 + \centering
  27 + \resizebox{\columnwidth}{!}{%
  28 + \begin{tabular}{|c|ccc|ccc|ccc|}\toprule
  29 + & \multicolumn{3}{|c}{coefficients}& \multicolumn{6}{|c|}{écarts types}\\
  30 + \midrule
  31 + & \multicolumn{3}{|c}{effets fixes} & \multicolumn{3}{|c|}{aléatoire --- individu} & \multicolumn{3}{c|}{aléatoire --- bolus} \\
  32 + \hline
  33 + & intercept & temps & temps² & intercept & temps & temps² & intercept & temps & temps² \\
  34 + \hline
  35 +
  36 + PIC (mmHg) & 18.45 & -48.76 & 73.72 & 2.93 & - & - & 3.34 & 71.16 & 76.31 \\
  37 + Amplitude (mmHg) & 8.07 & -18.12 & 25.42 & 2.21 & - & - & 2.58 & 31.02 & 28.03 \\
  38 + PSI & 2.94 & - & - & 0.80 & 2.26 & 1.34 & 0.38 & 4.32 & 4.22 \\
  39 + time-to-peak (sec) & 0.225 & - & - & 0.072 & 0.71 & 0.35 & 0.051 & 0.50 & 0.61 \\
  40 + P2/P1 & 1.47 & -0.97 & 2.05 & 0.50 & 1.60 & 0.64 & 0.24 & 3.9 & 2.28 \\
  41 + \bottomrule
  42 + \end{tabular}
  43 + }
  44 + \caption{Modèles mixtes quadratiques retenus. Les effets fixes sont décrits par les coefficients correspondants, les effets aléatoires par les écarts types associés.}
  45 + \label{hts-tab:coefs}
  46 +\end{table}
  47 +
  48 +\subsection{Réponse à l'injection de HTS selon la PIC et le ratio P2/P1 initiaux}
chapters/chapitre_HCL.tex View file @ 08060e6
... ... @@ -16,7 +16,7 @@
16 16  
17 17 \begin{figure}[h!]
18 18 \centering
19   - \includegraphics[width=15cm]{HCL/fig2.png}
  19 + \includegraphics[width=0.9\linewidth]{HCL/fig2.png}
20 20 \caption{Partitionnement des données utilisées.}
21 21 \label{hcl-fig:fig2}
22 22 \end{figure}
23 23  
24 24  
25 25  
... ... @@ -37,15 +37,15 @@
37 37 HSA& 11&15 &-\\
38 38 Autre & 6&6 &-\\
39 39 \hline
40   -Caractéristiques des segments& & &\
  40 +\makecell{Caractéristiques \\ des segments}& & &\
41 41 \hline
42 42 PIC moyenne (mmHg) & 11.90, std = 9.7& 8.88, std = 8.11&3.46, std = 7.28\\
43   -Ratio P2/P1 moyen o&1.22, std = 0.59 & 1.44, std = 0.58 &1.25, std = 0.34\
  43 +Ratio P2/P1 moyen &1.22, std = 0.59 & 1.44, std = 0.58 &1.25, std = 0.34\
44 44 \hline
45   -Composition des jeux de données & & &\
  45 +\makecell{Composition des \\ jeux de données}& & &\
46 46 \hline
47 47 Pulsations valides & 49,380 (86.4\%)&10,835 (82.7\%) &11,172 (100\%)\\
48   -Pulsations non-interprétables & 3,988 (6.9\%)&838 (6.4\%) &-\
  48 +Pulsations sans P2/P1 & 3,988 (6.9\%)&838 (6.4\%) &-\
49 49 Artefacts &3,889 (6.7\%)&1,413 (10.8\%) &-\\
50 50 \hline
51 51 Classification de Wroclaw & & &\\
... ... @@ -100,7 +100,7 @@
100 100  
101 101 \begin{figure}[h!]
102 102 \centering
103   - \includegraphics[width=15cm]{HCL/fig3.png}
  103 + \includegraphics[width=0.9\linewidth]{HCL/fig3.png}
104 104 \caption{Exemples des trois classes de pulsations utilisées par le pipeline. I~\textemdash~"pulsation valide". II~\textemdash~"pulsation non-interprétable". III~\textemdash~"artefact"}
105 105 \label{hcl-fig:fig3}
106 106 \end{figure}
chapters/contexte_clinique.tex View file @ 08060e6
... ... @@ -18,12 +18,26 @@
18 18 \end{table}
19 19  
20 20 \subsection{Hémorragie subarachnoïdienne}
21   -L'hémorragie subarachnoïdienne (HSA) est un sous-type d'accident vasculaire cérébral (AVC), généralement d'origine traumatique~\cite{ragaglini2024epidemiology}, correspondant à une fuite de sang dans l'espace sous-arachnoïdien. La mortalité est estimée à 25\% des cas~\cite{lv2024epidemiological}. En 2021, près de 800 000 cas ont été recensés dans le monde, soit une augmentation de 37\% par rapport à 1990. Contrairement aux TCs, le ratio homme-femme est légèrement inférieur à $1{:}1$~\cite{lv2024epidemiological}. Les HSA causées par une rupture d'anévrisme sont 10 fois plus fréquentes en Asie que dans le reste du monde~\cite{sanicola2023pathophysiology}. En 2021, la tranche d'âge de 49 à 54 ans était associée au taux d'incidence le plus élevé~\cite{lv2024epidemiological}. La survenue d'une HSA provoque une baisse brutale du débit sanguin cérébral (DSC) potentiellement suivie d'épisodes d'hypertension intracrânienne (HTIC), et peut causer de lourds handicaps dès la première heure suivant l'hémorragie~\cite{d2015aneurysmal}.
  21 +L'hémorragie subarachnoïdienne (HSA) est un sous-type d'accident vasculaire cérébral (AVC), généralement d'origine traumatique~\cite{ragaglini2024epidemiology}, correspondant à une fuite de sang dans l'espace sous-arachnoïdien (voir figure~\ref{fig:hsa}). La mortalité est estimée à 25\% des cas~\cite{lv2024epidemiological}. En 2021, près de 800 000 cas ont été recensés dans le monde, soit une augmentation de 37\% par rapport à 1990. Contrairement aux TCs, le ratio homme-femme est légèrement inférieur à $1{:}1$~\cite{lv2024epidemiological}. Les HSA causées par une rupture d'anévrisme sont 10 fois plus fréquentes en Asie que dans le reste du monde~\cite{sanicola2023pathophysiology}. En 2021, la tranche d'âge de 49 à 54 ans était associée au taux d'incidence le plus élevé~\cite{lv2024epidemiological}. La survenue d'une HSA provoque une baisse brutale du débit sanguin cérébral (DSC) potentiellement suivie d'épisodes d'hypertension intracrânienne (HTIC), et peut causer de lourds handicaps dès la première heure suivant l'hémorragie~\cite{d2015aneurysmal}.
22 22  
  23 +\begin{figure}[h!]
  24 + \centering
  25 + \includegraphics[width=0.7\linewidth]{contexte_clinique/HSA.png}
  26 + \caption{Schéma d'une hémorragie subarachnoïdienne causée par une rupture d'anévrisme}
  27 + \label{fig:hsa}
  28 +\end{figure}
  29 +
23 30 \section{Physiopathologie de la pression intracrânienne}
24 31  
25 32 \subsection{Origine de la pression intracrânienne}
26   -Trois volumes distincts occupent l'espace intracrânien dans des proportions variables : le parenchyme cérébral (environ 80\%), le liquide cérébrospinal (LCS) (environ 10\%) et le volume sanguin cérébral (environ 10\%)~\cite{kalisvaart2020update}. La pression intracrânienne (PIC) est la résultante des forces de pression exercées par les trois composants de cet espace clos, dont la somme des volumes reste constante d'après la doctrine de Monro-Kellie, énoncée dans sa forme actuelle par Weed en 1929~\cite{weed1929some}. Le monitorage de la PIC est un outil incontournable de la prise en charge des patients en neuroréanimation~\cite{cnossen2016variation}, dont le principal objectif est d'éviter des épisodes d'HTIC risquant de gêner la perfusion sanguine des tissus, voire de provoquer des hernies cérébrales dans les cas les plus graves~\cite{carney2017guidelines}. Les seuils d'HTIC sont encore sujets à débat et restent variables selon les individus ; cependant, les conventions internationales tendent à fixer une limite de 20 ou 22 mmHg~\cite{cnossen2016variation, carney2017guidelines}, bien que la littérature à ce sujet reste limitée~\cite{stein2023associations}. La gravité des événements d'HTIC peut aussi être mesurée de façon plus précise en intégrant la durée passée au-dessus du seuil retenu. L'aire ainsi obtenue, appelée dose de pic (\textit{ICP time dose}, ou \textit{ICP burden}), fait l'objet de nombreuses recherches et est également associée à une plus forte mortalité et à des états neurologiques dégradés en sortie de réanimation~\cite{aakerlund2020impact}. Cependant, aucun seuil ne fait consensus dans la pratique clinique, d'autant plus que les valeurs obtenues dépendent très fortement de la méthode de calcul~\cite{schonenberg2023pressure}. Cet intérêt porté à la dose de PIC témoigne cependant de la pertinence clinique d'étudier plus précisément l'évolution temporelle de la PIC, dont l'information apportée ne peut pas être résumée par sa simple moyenne~\cite{czosnyka2007intracranial}. De fait, le signal de PIC est la résultante de nombreux déterminants physiologiques, les cycles cardiaque et respiratoire en tête~\cite{dai2020intracranial}, dont les effets sont visibles à différentes échelles de temps caractéristiques(voir section ~\ref{morphologie}).
  33 +Trois volumes distincts occupent l'espace intracrânien dans des proportions variables : le parenchyme cérébral (environ 80\%), le liquide cérébrospinal (LCS) (environ 10\%) et le volume sanguin cérébral (environ 10\%)~\cite{kalisvaart2020update}. La pression intracrânienne (PIC) est la résultante des forces de pression exercées par les trois composants de cet espace clos, dont la somme des volumes reste constante d'après la doctrine de Monro-Kellie, énoncée dans sa forme actuelle par Weed en 1929~\cite{weed1929some}. Le monitorage de la PIC est un outil incontournable de la prise en charge des patients en neuroréanimation~\cite{cnossen2016variation}, dont le principal objectif est d'éviter des épisodes d'HTIC risquant de gêner la perfusion sanguine des tissus, voire de provoquer des hernies cérébrales dans les cas les plus graves~\cite{carney2017guidelines}. Les seuils d'HTIC sont encore sujets à débat et restent variables selon les individus ; cependant, les conventions internationales tendent à fixer une limite de 20 ou 22 mmHg~\cite{cnossen2016variation, carney2017guidelines}, bien que la littérature à ce sujet reste limitée~\cite{stein2023associations}. La gravité des événements d'HTIC peut aussi être mesurée de façon plus précise en intégrant la durée passée au-dessus du seuil retenu (voir figure~\ref{fig:ptd}. L'aire ainsi obtenue, appelée dose de pic (\textit{ICP time dose}, ou \textit{ICP burden}), fait l'objet de nombreuses recherches et est également associée à une plus forte mortalité et à des états neurologiques dégradés en sortie de réanimation~\cite{aakerlund2020impact}. Cependant, aucun seuil ne fait consensus dans la pratique clinique, d'autant plus que les valeurs obtenues dépendent très fortement de la méthode de calcul~\cite{schonenberg2023pressure}. Cet intérêt porté à la dose de PIC témoigne cependant de la pertinence clinique d'étudier plus précisément l'évolution temporelle de la PIC, dont l'information apportée ne peut pas être résumée par sa simple moyenne~\cite{czosnyka2007intracranial}. De fait, le signal de PIC est la résultante de nombreux déterminants physiologiques, les cycles cardiaque et respiratoire en tête~\cite{dai2020intracranial}, dont les effets sont visibles à différentes échelles de temps caractéristiques (voir section ~\ref{morphologie}).
  34 +
  35 +\begin{figure}[h!]
  36 + \centering
  37 + \includegraphics[width=0.7\linewidth]{contexte_clinique/PTD.png}
  38 + \caption{Schéma de calcul de la dose de pression intracrânienne pour un seuil d'hypertension fixé à 20 mmHg.}
  39 + \label{fig:ptd}
  40 +\end{figure}
27 41  
28 42 \subsection{Monitorage de la pression intracrânienne}
29 43  
chapters/mecanique.tex View file @ 08060e6
1   -<<<<<<< HEAD
2 1 \section{Outils d'analyse du signal}
3 2 Les composantes du signal de PIC peuvent être isolées au moyen de méthodes de différentes méthodes de décomposition. Dans la littérature, deux grandes familles d'algorithmes sont identifiables. La première correspond aux décompositions linéaires issues de la transformée de Fourier ; la seconde, plus récente, regroupe la décomposition en modes empiriques (\textit{Empirical Mode Decomposition}, EMD) et ses dérivés. Pour la suite, on considère un signal $s \in L^{2}({\mathbb{R})}$.
4 3  
5 4  
6 5  
... ... @@ -150,19 +149,12 @@
150 149  
151 150 \section{Monitorage de la compliance cérébrale}
152 151 \label{CC}
153   -=======
154   -\section{Compliance cérébrale}
155   ->>>>>>> origin/JC
156 152 La compliance cérébrale correspond à la relation pression-volume régnant au sein de la boîte crânienne. En d'autre termes, la compliance cérébrale décrit la capacité du système à modérer l'augmentation de la PIC en réponse à une augmentation du volume cérébral ~\cite{ocamoto2021intracranial}. Ce concept est décrit dans la littérature scientifique par le biais de nombreux termes plus ou moins synonymes : différents auteurs parlent ainsi de "compliance intracrânienne" (\textit{intracranial compliance}), de "réserve compensatoire" (\textit{compensatory reserve}), ou simplement de "relation pression-volume" (\textit{pressure-volume relationship}). De plus, certaines études préfèrent travailler sur le concept inverse d'élastance intracrânienne (\textit{intracranial elastance}). Différents mécanismes de compliance cérébrale peuvent être mis en jeu selon l'échelle de temps, la gravité et le type d'atteinte du système cérébrospinal. \`A des échelles de temps courtes, les volumes LCS, de sang et de liquide interstitiel constituent des réserve de compliance rapidement disponibles \cite{kim2009monitoring}. Dans le cas de traumatismes graves et d'hématomes volumineux, la compensation est également effectuée par une diminution conjointe du volume des neurones et des astrocytes dans différentes régions du parenchyme cérébral~\cite{kalisvaart2020update}. Dans le cas d'HTIC chroniques, un amincissement de la voûte crânienne peut également survenir~\cite{benson2023monro}. Ce dernier mécanisme de compensation à longue échelle de temps contrevient donc à la doctrine de Monroe-Kellie, selon laquelle la boîte crânienne abrite un volume incompressible. Quant à la caractérisation de la compliance cérébrale à échelle macroscopique, la relation pression-volume issue du modèle de Marmarou~\cite{marmarou1975compartmental} fait aujourd'hui consensus dans la pratique clinique :
157 153 \begin{equation}
158 154 \label{exp}
159 155 PIC = (p_{b} - p_{0})e^{E \Delta V}+p_{0}
160 156 \end{equation}
161   -<<<<<<< HEAD
162 157 Où $p_{b}$ et $p_{0}$ sont des constantes de référence, $E$ désigne l'élastance intracrânienne (soit l'inverse de la compliance), et $\Delta V$ désigne une variation de volume. Il est à noter que le modèle a historiquement été développé pour modéliser la pression du LCS lors de tests diagnostiques d'hydrocéphalie (voir section~\ref{direct}). Toutefois, l'équation~\eqref{exp} reste pertinente lorsqu'elle est appliquée à différents compartiments du système cérébrospinal~\cite{domogo2023mechanistic}. En pratique, la courbe pression-volume est classiquement divisée en trois zones (voir figure~\ref {fig:langfitt}). La première correspond à la zone de compensation (d'où l'appellation "réserve compensatoire"), où la PIC est quasi-invariante aux changements de volume. Au-delà d'un premier seuil, la PIC augmente de façon exponentielle avec le volume, tel que décrit par l'équation~\eqref{exp}. Cette relation devient caduque au-delà d'un second seuil, où l'hypertension provoque des dommages mécaniques irrémédiables aux tissus concernés. L'information de la compliance cérébrale peut être pertinente dans la prise en charge des deux grandes familles de pathologies où la mesure de la PIC est recommandable, à savoir les lésions cérébrales traumatiques et les hydrocéphalies. Dans le premier cas, la connaissance de la compliance cérébrale permet de caractériser plus précisément les atteintes du système cérébrospinal~\cite{zeiler2018impaired}, d'identifier les patients les plus à risque d'HTIC~\cite{shahsavari2011cerebrovascular}, et ainsi d'adapter la durée et le niveau de sédation. La compliance cérébrale est également un facteur prognostique~\cite{calviello2018compensatory}. Dans le cas de l'hydrocéphalie, l'information de la compliance cérébrale, en plus de sa valeur diagnostique, est un facteur de décision quant à la pose d'un dispositif de dérivation du LCS~\cite{gholampour2023intracranial}.
163   -=======
164   -Où $p_{b}$ et $p_{0}$ sont des constantes de référence, $E$ désigne l'élastance intracrânienne (soit l'inverse de la compliance), et $\Delta V$ désigne une variation de volume. Il est à noter que le modèle a historiquement été développé pour modéliser la pression du LCS lors de tests diagnostiques d'hydrocéphalie (voir section \ref{direct}). Toutefois, l'équation~\eqref{exp} reste pertinente lorsqu'elle est appliquée à différents compartiments du système cérébrospinal~\cite{domogo2023mechanistic}. En pratique, la courbe pression-volume est classiquement divisée en trois zones (voir figure~\ref {fig:langfitt}). La première correspond à la zone de compensation (d'où l'appellation "réserve compensatoire"), où la PIC est quasi-invariante aux changements de volume. Au-delà d'un premier seuil, la PIC augmente de façon exponentielle avec le volume, tel que décrit par l'équation~\eqref{exp}. Cette relation devient caduque au-delà d'un second seuil, où l'hypertension provoque des dommages mécaniques irrémédiables aux tissus concernés. L'information de la compliance cérébrale peut être pertinente dans la prise en charge des deux grandes familles de pathologies où la mesure de la PIC est recommandable, à savoir les lésions cérébrales traumatiques et les hydrocéphalies. Dans le premier cas, la connaissance de la compliance cérébrale permet de caractériser plus précisément les atteintes du système cérébrospinal~\cite{zeiler2018impaired}, d'identifier les patients les plus à risque d'HTIC~\cite{shahsavari2011cerebrovascular}, et ainsi d'adapter la durée et le niveau de sédation. La compliance cérébrale est également un facteur prognostique~\cite{calviello2018compensatory}. Dans le cas de l'hydrocéphalie, l'information de la compliance cérébrale, en plus de sa valeur diagnostique, est un facteur de décision quant à la pose d'un dispositif de dérivation du LCS~\cite{gholampour2023intracranial}.
165   ->>>>>>> origin/JC
166 158  
167 159 \begin{figure}[h!]
168 160 \centering
169 161  
170 162  
... ... @@ -210,16 +202,11 @@
210 202  
211 203  
212 204 %applications cliniques
213   -<<<<<<< HEAD
214 205 \par Une solution pour s'affranchir de la détection exacte des positions de P1, P2 et P3 consiste à attribuer un score à l'allure générale des pulsations par apprentissage supervisé. Cette possibilité implique de définir rigoureusement des critères de classification, répétable et reproductible par des experts lors du processus d'annotation des exemples d'entraînement. La publication des premiers travaux liés au \textit{Pulse Shape Index} (PSI) en 2021~\cite{mataczynski2021end} a permis d'affiner une première ébauche proposée en 2016~\cite{nucci2016intracranial}. Le PSI correspond à la moyenne d'un score de classification calculé indépendamment sur chacune des pulsations cardiaques d'une fenêtre cinq minutes mise à jour toute les dix secondes. La classification retenue, appelée par la suite classification de Wroclaw, consiste en quatre classes de pulsations allant de "T1 - normal" à "T4 - pathologique", auxquelles s'ajoute une classe "A+E - Artefact / Erreur" (voir figure~\ref{fig:PSI}). La robustesse de la classification de Wroclaw a été validée par l'annotation indépendante de 3 médecins sur un échantillon de 20 000 exemples. La réalisation d'un \textit{benchmark} parmi plus d'une dizaine d'algorithmes d'apprentissages supervisés, allant des forêts aléatoires à différentes architectures de réseaux récurrents, a permis de sélectionner une architecture de réseaux de neurones à résidus (\textit{Residual Neural Network}, RNN) comme référence pour le calcul du PSI. La précision revendiquée au moment de la publication est de 86.00\%. Un PSI plus élevé a été associé avec la présence lésions cérébrales visibles au scanner~\cite{kazimierska2023relationship} ainsi qu'avec une mortalité plus élevée~\cite{uryga_analysis_2023}.
215   -=======
216   -\par Une solution pour s'affranchir de la détection exacte des positions de P1, P2 et P3 consiste à attribuer un score à l'allure générale des pulsations par apprentissage supervisé. Cette possibilité implique de définir rigoureusement des critères de classification, répétable et reproductible par des experts lors du processus d'annotation des exemples d'entraînement. La publication des premiers travaux liés au \textit{Pulse Shape Index} (PSI) en 2021~\cite{mataczynski2021end} a permis d'affiner la première ébauche proposée en 2016~\cite{nucci2016intracranial}. La classification retenue consiste en quatre classes de pulsations allant de "T1 - normal" à "T4 - pathologique", auxquelles s'ajoute une classe "Artefact / Erreur" (voir figure~\ref{fig:PSI}). La classification a été validée par l'annotation indépendante de 3 médecins sur un échantillon de 20 000 exemples. La réalisation d'un \textit{benchmark} parmi plus d'une dizaine d'algorithmes d'apprentissages supervisés, allant des forêts aléatoires à différentes architectures de réseaux récurrents, a permis de sélectionner une architecture de réseaux de neurones à résidus (\textit{Residual Neural Network}, RNN) comme référence pour le calcul du PSI. La précision revendiquée au moment de la publication est de 86.00\%. Un PSI plus élevé a été associé avec la présence lésions cérébrales visibles au scanner~\cite{kazimierska2023relationship} ainsi qu'avec une mortalité plus élevée~\cite{uryga_analysis_2023}.
217   ->>>>>>> origin/JC
218 206  
219 207 \begin{figure}[h!]
220 208 \centering
221 209 \includegraphics[width=1\linewidth]{mecanique/PSI.png}
222   -<<<<<<< HEAD
223 210 \caption{Classification de Wroclaw, utilisée pour le calcul du \textit{Pulse Shape Index}. Traduit et adapté de~\cite{mataczynski2021end}.}
224 211 \label{fig:PSI}
225 212 \end{figure}
... ... @@ -269,7 +256,7 @@
269 256  
270 257 Parmi ces indices d'autorégulation glissante, il convient de citer :
271 258  
272   -\paragraph{Le Mx (\textit{Mean Flow Index})}. Il correspond à la corrélation glissante entre la CPP et la VSC moyenne~\cite{czosnyka1996monitoring}. La notation \textit{Mxa} est utilisée lorsque la CPP est approximée par la PA. Le seuil pathologique de Mx est généralement situé à 0.3~\cite{lang2002continuous}. Toutefois, dans le cas du Mxa, certains auteurs ont proposé le seuil de 0.45~\cite{schmidt2003symmetry}. Dans la mesure où le Mxa ne nécessite aucun monitorage invasif, cet indice a pu être étudié pour un large éventail de pathologies dépassant le cadre de la neuro-réanimation~\cite{olsen2022reliability}. Dans le cas du TC, différentes études rétrospectives montrent une corrélation significative entre le Mx et la mortalité des patients, et entre le Mx et l'état clinique de sortie~\cite{budohoski2012monitoring}~\cite{schmidt2016autoregulation}. Contrairement aux indices présentés ci-dessous, les paramètres de calcul du Mx ne font pas consensus dans la littérature (), ce qui pose problème lors de la comparaison des résultats de différentes études, bien que des recommandations sur les paramètres de la fenête glissante tendent à émerger~\cite{kostoglou2024time}.
  259 +\paragraph{Le Mx (\textit{Mean Flow Index})}. Il correspond à la corrélation glissante entre la CPP et la VSC moyenne~\cite{czosnyka1996monitoring}. La notation \textit{Mxa} est utilisée lorsque la CPP est approximée par la PA. Le seuil pathologique de Mx est généralement situé à 0.3~\cite{lang2002continuous}. Toutefois, dans le cas du Mxa, certains auteurs ont proposé le seuil de 0.45~\cite{schmidt2003symmetry}. Dans la mesure où le Mxa ne nécessite aucun monitorage invasif, cet indice a pu être étudié pour un large éventail de pathologies dépassant le cadre de la neuro-réanimation~\cite{olsen2022reliability}. Dans le cas du TC, différentes études rétrospectives montrent une corrélation significative entre le Mx et la mortalité des patients, et entre le Mx et l'état clinique de sortie~\cite{budohoski2012monitoring}~\cite{schmidt2016autoregulation}. Contrairement aux indices présentés ci-dessous, les paramètres de calcul du Mx ne font pas consensus dans la littérature~\cite{olsen2022reliability}, ce qui pose problème lors de la comparaison des résultats de différentes études, bien que des recommandations sur les paramètres de la fenête glissante tendent à émerger~\cite{kostoglou2024time}.
273 260  
274 261 \paragraph{Le PRx (\textit{Pressure Reactivity Index})}. Cet indice est défini comme la corrélation glissante entre les signaux PA et de PIC~\cite{czosnyka1997continuous}. Le standard qui s'est imposé dans la littérature consiste à calculer le PRx à partir des deux signaux échantillonnés à 0.1 Hz sur une fenêtre glissante de 30 valeurs (soit 5 minutes) actualisée toutes les 10 secondes~\cite{tsigaras2023pressure}. Le PRx est un indice basé sur les variations de volume cérébral. Lorsque les mécanismes d'AC sont fonctionnels, une augmentation de la PA provoque une vasoconstriction des artérioles cérébrales de façon à maintenir un DSC constant. Cette vasoconstriction cause une diminution du volume du sanguin cérébral, qui se traduit par une baisse de la PIC. À compliance cérébrale constante, un PRx maintenu nul ou négatif est donc le reflet d'une AC fonctionnelle. Selon les auteurs, le seuil pathologique est fixé entre 0.2 et 0.3~\cite{svedung2023autoregulatory}~\cite{trukhan2022effect}~\cite{needham2017cerebral}. Le PRx est l'indice d'AC le plus fréquemment utilisé en neuro-réanimation~\cite{depreitere2021cerebrovascular}. En effet, le monitorage continu de la PIC et de la PA constituent des standards dans le traitement de patients cérébrolésés~\cite{carney2017guidelines}, et le calcul du PRx ne nécessite aucune intervention supplémentation du praticien une fois les capteurs de PIC et de PA mis en place. Cette facilité d'acquisition des données permet un suivi continu du PRx et de sa PPC\textsubscript{opt} associé. Toutefois, l'allure du portrait de phase entre la PPC et le PRx ne permet systématiquement la détermination d'une PPC\textsubscript{opt}. Différents critères de qualité de la régression quadratique ont été définis (étendue des valeurs de PRx et de PPC observées, R$^{2}$ de la régression quadratique) de façon à s'assurer du sens physique de la valeur de PPC\textsubscript{opt} obtenue. Les auteurs du PRx et développeurs du logiciel de référence ICM+ (Cambridge Enterprise Ltd.) revendiquent aujourd'hui l'affichage d'une PPC\textsubscript{opt} dans plus de 90\% du temps de monitorage~\cite{beqiri2021optimal} contre 55\% du temps initialement~\cite{aries2012continuous}. Cette amélioration est la conséquence de différents artefacts de calcul progressivement développés entre 2002 et 2024~\cite{tsigaras2023pressure}. Comme le calcul de la PPC\textsubscript{opt} repose uniquement sur des variations spontanées de la PPC, un minimum de 4h de monitorage est nécessaire avant l'affichage d'une valeur de PPC\textsubscript{opt}.
275 262 \par Du fait de la relative facilité d'acquisition des données, de nombreuses études rétrospectives ont analysé les corrélations entre le PRx, l'écart à la PPC\textsubscript{opt} calculé et le devenir des patients cérébrolésés. Une asymétrie de tolérance de l'écart aux cibles de PPC semble se dégager. Ainsi, le pourcentage du temps de monitorage passé en-dessous de la LLA estimée au moyen du PRx a été significativement corrélé à une plus forte mortalité et à de moins bons \textit{outcomes}~\cite{donnelly2017individualizing}. D'autres études montrent des résultats similaires pour le temps passé en-dessous de la PPC\textsubscript{opt}~\cite{kramer2019continuous}~\cite{bogli2025cerebral}. En 2021, l'étude prospective COGiTATe~\cite{tas2021targeting} incluant 60 patients testait la sécurité du protocole de définition de la PPC\textsubscript{opt} définie au moyen du PRx. Les participants étaient répartis aléatoirement en deux cohortes. Pour la première d'entre elles (le groupe contrôle), la PPC était maintenue entre 60 et 70 mmHg, selon les recommandations actuelles~\cite{carney2017guidelines}, tandis que la seconde(le groupe d'intervention) bénéficiait d'une cible de PPC personnalisée par le biais du calcul d'une PPC\textsubscript{opt}. L'étude s'est conclue sur un plus faible taux de mortalité parmi le groupe d'intervention, ainsi qu'un meilleur score GOS à 6 mois, sans pour autant que ces différences ne soient significative. COGiTATe a cependant permis de confirmer la sécurité du protocole basé sur la PPC\textsubscript{opt} ; en effet, les scores d'intensité thérapeutiques (TIL) se sont révélés comparables dans les deux cohortes. Par la suite, certaines nuances sur le protocole de définition de la PPC\textsubscript{opt} ont été apportées par des études rétrospectives. En particulier, chez les patients de plus de 65 ans, un PRx négatif n'est pas corrélé avec un meilleur \textit{outcome}~\cite{lenell2024cerebrovascular}. Le protocole classique de définition de la PPC\textsubscript{opt} semble également perdre de sa pertinence pour les patients présentant de sévères contusions~\cite{svedung2024should}.
276 263  
277 264  
... ... @@ -294,18 +281,11 @@
294 281 \item Le gain, correspondant au module $H_{PPC \rightarrow VSC}$, est exprimé en (cm/s)/mmHg. Ce calcul
295 282 permet de quantifier l'amortissement des variations de CPP transmises à la VSC du fait des
296 283 mécanismes d'AC.
297   -\item Le déphasage, défini par la relation $\Phi = arctan\frac{Im(H_{PPC \rightarrow VSC})}{Re(H_{PPC \rightarrow VSC})}$ est exprimé en radians. Du fait de l'amortissement des variations de VSC par les mécanismes d'AC, la VSC revient plus rapidement à son niveau initial que la CPP lorsque cette dernière subit des perturbations (). Les signaux d'entrée et de sortie observent donc une désynchronisation quantifiée par le déphasage.
298   -\item La transformée de Fourier décomposant un signal donné en une combinaison linéaire de fonctions sinusoïdes, la fonction de transfert $H$ ne peut décrire que les interactions linéaires existant entre le signal d'entrée et le signal de sortie. La cohérence $\frac{C_{XY}^{2}}{C_{XX}C_{YY}}$, comparable à la corrélation de Pearson dans le domaine fréquentiel, permet de quantifier la linéarité de la relation observée entre deux signaux $X$ et $Y$ . En pratique, la cohérence peut être utilisée de deux façons : soit comme un indicateur en soi du fonctionnement de l'AC --- une cohérence proche de 0 indique alors des mécanismes d'AC préservés, soit comme un outil de validation des mesures de gain et de déphasage décrites ci-dessus. Selon le temps de mesure disponible, différents seuils decohérence minimale ont été définis de façon à s'assurer du sens physique de la TFA ().
  284 +\item Le déphasage, défini par la relation $\Phi = arctan\frac{Im(H_{PPC \rightarrow VSC})}{Re(H_{PPC \rightarrow VSC})}$ est exprimé en radians. Du fait de l'amortissement des variations de VSC par les mécanismes d'AC, la VSC revient plus rapidement à son niveau initial que la CPP lorsque cette dernière subit des perturbations~\cite{claassen2021regulation}. Les signaux d'entrée et de sortie observent donc une désynchronisation quantifiée par le déphasage.
  285 +\item La transformée de Fourier décomposant un signal donné en une combinaison linéaire de fonctions sinusoïdes, la fonction de transfert $H$ ne peut décrire que les interactions linéaires existant entre le signal d'entrée et le signal de sortie. La cohérence $\frac{C_{XY}^{2}}{C_{XX}C_{YY}}$, comparable à la corrélation de Pearson dans le domaine fréquentiel, permet de quantifier la linéarité de la relation observée entre deux signaux $X$ et $Y$ . En pratique, la cohérence peut être utilisée de deux façons : soit comme un indicateur en soi du fonctionnement de l'AC --- une cohérence proche de 0 indique alors des mécanismes d'AC préservés, soit comme un outil de validation des mesures de gain et de déphasage décrites ci-dessus. Selon le temps de mesure disponible, différents seuils decohérence minimale ont été définis de façon à s'assurer du sens physique de la TFA~\cite{panerai2023transfer}.
299 286 \end{itemize}
300 287  
301   -L'avantage de la TFA est de pouvoir comparer la qualité de l'AC à différentes échelles de temps. En particulier, du fait du délai d'activation des mécanismes myogéniques, les oscillations de fréquence supérieure à environ 0.5 Hz sont transmises passivement de la CPP à la VSC. Ce seuil correspond donc à une augmentation du gain, une diminution du déphasage et une augmentation de la cohérence dans les hautes fréquences. En pratique, il est recommandé de présenter les résultats de la TFA dans trois plages de fréquences : de 0.02 à 0.07 Hz (très basses fréquences), de 0.07 à 0.2 Hz (basses fréquences) et de 0.2 à 0.5 Hz (hautes fréquences). Les résultats peuvent de plus être agrégés dans tout le domaine d'étude classique de l'AC, c'est-à-dire de 0.02 à 0.5 Hz. Ceux-ci peuvent alors être comparés aux différentes valeurs de référence obtenues dans de larges cohortes de patients sains ().
  288 +L'avantage de la TFA est de pouvoir comparer la qualité de l'AC à différentes échelles de temps. En particulier, du fait du délai d'activation des mécanismes myogéniques, les oscillations de fréquence supérieure à environ 0.5 Hz sont transmises passivement de la CPP à la VSC. Ce seuil correspond donc à une augmentation du gain, une diminution du déphasage et une augmentation de la cohérence dans les hautes fréquences. En pratique, il est recommandé de présenter les résultats de la TFA dans trois plages de fréquences : de 0.02 à 0.07 Hz (très basses fréquences), de 0.07 à 0.2 Hz (basses fréquences) et de 0.2 à 0.5 Hz (hautes fréquences). Les résultats peuvent de plus être agrégés dans tout le domaine d'étude classique de l'AC, c'est-à-dire de 0.02 à 0.5 Hz. Ceux-ci peuvent alors être comparés aux différentes valeurs de référence obtenues dans de larges cohortes de patients sains~\cite{panerai2023transfer}.
302 289  
303   -\par Si les méthodes de la TFA ont été appliquées à de nombreuses pathologies, de la maladie d'Alzheimer () aux accidents vasculaires cérébraux (), relativement peu d'études ont appliqué ces méthodes aux patients admis en neuro-réanimation () où les indices de corrélation tels que le PRx restent prépondérants (). Ce constat, au-delà des considérations de communautés scientifiques distinctes, peut s'expliquer de plusieurs façons : en premier lieu, la plupart protocoles de mesure de l'AC dynamique impliquent des changements de positions successifs ()()() et ne sont donc pas applicables aux patients cérébrolésés. De manière plus générale, la TFA repose sur des temps de monitorage courts, de l'ordre de quelques minutes (), incluant potentiellement une perturbation passagère, là où les unités de soins intensifs disposent de monitorages longs sur des patients fragiles. De plus, en pratique clinique, les neuro-réanimateurs disposent de différents outils de régulation continue de la PPC, pour laquelle une plage optimale est recherchée en prenant en compte les interactions entre PAM et PIC (). La complexité des résultats de la TFA rend moins directe la localisation du plateau d'autorégulation en comparaison d'algorithmes expressément dédiés et tirant parti du temps long (). Les quelques études comparant les mesures d'AC obtenues par TFA ou par des indices de corrélation dans le domaine temporelle montrent un faible accord entre les deux méthodes ()(), suggérant que ces différents indices ne sont pas interchangeables et mesurent différents aspects de l'AC.
304   -
305   -
306   -=======
307   - \caption{Quatre classes de pulsations définies pour le calcul du \textit{Pulse Shape Index}. Traduit et adapté de~\cite{mataczynski2021end}.}
308   - \label{fig:PSI}
309   -\end{figure}
310   ->>>>>>> origin/JC
  290 +\par Si les méthodes de la TFA ont été appliquées à de nombreuses pathologies, de la maladie d'Alzheimer~\cite{heutz2023dynamic} aux accidents vasculaires cérébraux~\cite{intharakham2019assessment}, relativement peu d'études ont appliqué ces méthodes aux patients admis en neuro-réanimation, où les indices de corrélation tels que le PRx restent prépondérants~\cite{vitt2023multimodal}. Ce constat, au-delà des considérations de communautés scientifiques distinctes, peut s'expliquer de plusieurs façons : en premier lieu, la plupart protocoles de mesure de l'AC dynamique impliquent des changements de positions successifs~\cite{burma2024systematic} et ne sont donc pas applicables aux patients cérébrolésés. De manière plus générale, la TFA repose sur des temps de monitorage courts, de l'ordre de quelques minutes~\cite{burma2021recording}, incluant potentiellement une perturbation passagère, là où les unités de soins intensifs disposent de monitorages longs sur des patients fragiles. De plus, en pratique clinique, les neuro-réanimateurs disposent de différents outils de régulation continue de la PPC, pour laquelle une plage optimale est recherchée en prenant en compte les interactions entre PAM et PIC~\cite{claassen2021regulation}. La complexité des résultats de la TFA rend moins directe la localisation du plateau d'autorégulation en comparaison d'algorithmes expressément dédiés et tirant parti du temps long~\cite{deimantavicius2022feasibility}. Les quelques études comparant les mesures d'AC obtenues par TFA ou par des indices de corrélation dans le domaine temporel montrent un faible accord entre les deux méthodes~\cite{liu2015comparison}\cite{olsen2022reliability}, suggérant que ces différents indices ne sont pas interchangeables et mesurent différents aspects de l'AC.
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